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甲状腺機能亢進症/バセドウ病と糖尿病性ケトアシドーシス、高血糖高浸透圧症候群[甲状腺 専門医 橋本病 バセドウ病 甲状腺超音波 長崎クリニック(大阪)]

糖尿病:最新・専門の検査、治療[甲状腺 専門医 橋本病 バセドウ病の長崎クリニック(大阪)]

甲状腺内分泌代謝動脈硬化糖尿病の、長崎クリニック(大阪市東住吉区)でしかできない検査/治療・当院ホームページでしか得られない情報が満載です。これらは、院長が最新の海外論文に眼を通して得たもの、院長自身が大阪市立大学 代謝内分泌内科で行った研究、甲状腺学会で入手した知見です。

甲状腺・動脈硬化・内分泌代謝・糖尿病に御用の方は 甲状腺編    動脈硬化編    内分泌代謝(副甲状腺/副腎)・痛風/肥満/禁煙等  (下垂体・妊娠/不妊等)  糖尿病編 をクリックください

長崎クリニック(大阪)では、糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)/高血糖高浸透圧症候群の治療は行っておりません。

長崎クリニック(大阪)は、甲状腺の専門クリニックです

Summary

甲状腺機能亢進症/バセドウは、糖尿病性ケトアシドーシスを誘発する可能性。逆に、糖尿病性ケトアシドーシス甲状腺クリーゼの原因になります。糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)は主に1型糖尿病のインスリン欠乏で生じる危険な状態です。劇症1型糖尿病は急性1型糖尿病の20%で、上気道炎から1週以内にインスリンが枯渇、ケトアシドーシス高血糖高浸透圧症候群は、高血糖と脱水に基づく高浸透圧血症。

甲状腺と糖尿病

1型、2型糖尿病問わず甲状腺疾患の合併が多いとされます。詳しくは 甲状腺と糖尿病 を御覧下さい

甲状腺機能亢進症/バセドウ病と糖尿病性ケトアシドーシス

甲状腺機能亢進症/バセドウは、甲状腺ホルモンの作用で腸からの糖吸収が亢進、交感神経、グルカゴン、カテコールアミン、ソマトスタチンの感受性が上昇し糖分解が亢進、血糖が上昇。脂肪や筋肉などの蛋白分解も亢進し、血液が酸性に傾く糖尿病性ケトアシドーシスを誘発する可能性あります。

逆に、糖尿病性ケトアシドーシス甲状腺クリーゼの原因になります。

甲状腺機能亢進症/バセドウ病糖尿病性ケトアシドーシスが合併すると、全身状態の悪化がFT3の減少・rT3の増加(低T3症候群、ユーサイロイドシック症候群)をおこし、以下のような奇妙な数値になることあります。

TSH<0.01 (0.4-4.0), FT4 2.16 (0.9-1.9)ng/dl, FT3 1.84 (2.2-4.1)pg/ml  (第58回 日本甲状腺学会 P1-2-7 インフルエンザ感染、糖尿病性ケトアシドーシスに伴いlow T3症候群を呈したBasedow病の1例)

命の危険:糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)

糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)

糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)は主に1型糖尿病のインスリン欠乏で生じる非常に危険な状態です。

※1型糖尿病:膵臓でインスリンを分泌するβ細胞が破壊され、インスリンが極度に低下し、インスリン注射でしか体内インスリンを維持できない状態。

インスリン欠乏には,絶対的不足(インスリン自己注射の中断)と相対的不足(急性感染症,外傷,その他ストレスで通常のインスリン用量では足りないときなど)とがあります。

インスリンに拮抗する膵ホルモン:グルカゴンの作用でケトン体が過剰産生され、血液が酸性に傾きます(アシドーシス)。高血糖による浸透圧利尿・ケトン体排泄は、ナトリウムおよびカリウムを喪失させます(低ナトリウム血症,低カリウム血症)。
また、血液のpHを酸性から正常へ戻そうと大きく深いゆっくりした呼吸になります(クスマウル大呼吸)。クスマウル大呼吸は尿毒症他の代謝性アシド-シスでもおこりますが、糖尿病性ケトアシドーシスでは、 呼気にアセトン臭があり眼球が軟かいのが特徴です。

糖尿病性ケトアシドーシス死亡率は1〜10%です。急性の死因として循環虚脱,低カリウム血症⇒高度の徐脈(30-40/分)、ブルガダ症候群などによる心停止があります。感染症による敗血症も死因です。

  • 1時間5単位のヒューマリンR(速効型インスリン)をシリンジポンプで投与⇒血糖値250 mg/dL程度まで下げる
  • 生理食塩水を1時間1000 mLの速さで点滴⇒1時間あたり500 mL x 2時間⇒1時間150 mL - 250 mL
  • 血糖値300mg/dlに低下したら、点滴中に5%になるようにグルコース・10~20mEq/hrのK+の補充(1日200~300mEq以下)。
  • 80%食事摂取できれば点滴中止
  • 血糖値100-150mg/dlになるようインスリン自己注開始

ブルガダ症候群

ブルガダ症候群(突然死症候群):アジア人男性に多い遺伝的チャンネル病。夜間睡眠時の心室細動による心停止や突然死おこします。抗不整脈薬ピラジカイニド(サンリズム)により発作が誘発。植込み型除細動器(ICD)が必要。

糖尿病性ケトアシドーシス起こす前に血液中の酸性度[HCO3-(重炭酸イオン)で代用]を予測

AG(アニオンギャップ)=Na-(Cl+HCO3-)   :  正常のAG=12と仮定すると

HCO3-=Na-Cl-12  : HCO3-の正常値は25前後ですので、通常血液検査のNa・Clから容易に予測できます。しかもプレ糖尿病性ケトアシドーシスではAGは12以上なので実際のHCO3-はさらに低いと予測できます。

劇症1型糖尿病

劇症1型糖尿病は急性1型糖尿病の20%で、ウイルス感染説が有力。上気道炎(咽頭痛、発熱)、消化器症状(腹痛、悪心嘔吐)から1週以内にインスリンが枯渇、ケトアシドーシス。膵酵素アミラーゼ・リパーゼ上昇多く、HbA1C正常/糖尿病の自己抗体(抗GAD抗体)陰性。

命の危険:高血糖高浸透圧症候群

高血糖高浸透圧症候群は、高血糖と脱水に基づく高浸透圧血症です.脱水は糖尿病性ケトアシドーシスよりも高度で,ケトーシスは軽度です.飲水行動が減少する高齢者に多く、インスリン分泌が保たれる2型糖尿病に

  1. 急性感染症,脳血管障害,心血管障害,手術,ステロイドホルモン投与
  2. 高カロリー輸液
  3. 利尿薬

により高血糖をきたすと発症しやすい。糖尿病性ケトアシドーシスは急性発症ですが,高血糖高浸透圧症候群は発症まで数日の期間があります.

高血糖(≧600mg/dL),高浸透圧血症(≧320mOsm/L),アシドーシスは軽度(pH>7.30,HCO3>18~20mEq/L)です.

補正Na濃度が

  1. 135mEq/L以下と低値なら、生理食塩水を1時間あたり1L(4~14mL/kgBW)より開始
  2. 146mEq/L以上と高値なら,0.45%食塩水(half saline)を4~14mL/kgBWで投与

インスリンは少量持続静注法(速効型インスリンを0.1U/kg/時間で点滴静注)
血清カリウム(K)が3.3mEq/L未満は,インスリンを投与前に1時間あたり20~40mEqで3.3mEq/Lになるまで補充

高齢者が多く,大量輸液による肺水腫,脳浮腫,低カリウム血症を合併することあります。死亡率は最大40%とされます。

甲状腺関連の上記以外の検査・治療   長崎クリニック(大阪)


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