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低血糖症(各論)    [甲状腺 専門医 橋本病 バセドウ病 動脈硬化 甲状腺超音波(エコー)検査の長崎甲状腺クリニック(大阪)]

インスリン製剤・経口血糖降下剤など糖尿病治療薬の効き過ぎによる低血糖の解説ではありません。

純粋な内分泌代謝の病気による低血糖症の解説です。

長崎甲状腺クリニック(大阪)の低血糖症の検査・治療には、甲状腺の検査・治療が含まれます。

内分泌代謝(副甲状腺・副腎)/痛風/肥満/禁煙等:最新・専門の検査/治療/知見 長崎クリニック(大阪)

甲状腺内分泌代謝の、長崎クリニック(大阪市東住吉区)でしかできない検査/治療・当院ホームページでしか得られない情報が満載です。これらは、院長が最新の海外論文に眼を通して得たもの、院長自身が大阪市立大学 代謝内分泌内科で行った研究、甲状腺学会で入手した知見です。

Summary:機能性低血糖症、インスリン自己免疫症候群、インスリノーマ(インスリン産生腫瘍)、IGF-Ⅱ産生膵外性腫瘍、アルコール性低血糖甲状線機能亢進症甲状線機能低下症・副腎皮質機能不全・成長ホルモン(GH)分泌不全による低血糖症薬剤性低血糖(不整脈の薬)を解説。

  1. 機能性低血糖症
  2. インスリン自己免疫症候群
  3. インスリノーマ (インスリン産生腫瘍)
  4. IGF-Ⅱ産生膵外性腫瘍
  5. 甲状線機能亢進症
    甲状線機能低下症
    (インスリン拮抗ホルモンの機能不全:低インスリン性低血糖)
  6. 副腎皮質機能不全(インスリン拮抗ホルモンの機能不全:低インスリン性低血糖)
  7. 成長ホルモン(GH)分泌不全(インスリン拮抗ホルモンの機能不全:低インスリン性低血糖)
  8. アルコール性低血糖/アルコール性ケトアシドーシス
  9. 低血糖おこす薬剤
  10. 詐病性低血糖症
  11. (かなり稀)異常な偏食・異常行動は成人発症Ⅱ型シトルリン血症

機能性低血糖症

機能性低血糖症の最も代表的な原因は、糖質の過剰摂取です。菓子類やジュースに含まれる糖分は、それだけで身体が即時に対応できる量を超えています。更に白米や食パンなどの精製穀物も、ビタミン・ミネラルが含まれる外殻をそぎ落とした糖質のかたまりなのです。過剰な糖質は元来身体が備えている代謝機能への負担となります。

膵臓はインスリンを分泌し血中のブドウ糖の濃度を安定させています。しかし繰り返し飛び込んでくる過剰な糖質に対し対応に疲弊した膵臓は、分泌するインスリンの量を制御出来なくなり、必要以上に血糖値を下げてしまいます。

カフェイン・アルコール・タバコ等も、即時に血糖を上げる働きを持っています。

(治療)長崎クリニック(大阪)ではエネルギー補給としてタンパク質を勧め、一般に血糖値が落ち込みやすくなる前、食事の3時間後を目安に糖質を取るようアドバイスしています。補助療法としてビタミンC・カルシウム・マグネシウムを使う場合があります。

インスリン自己免疫症候群

インスリン自己免疫症候群とは、

  1. 空腹時低血糖
  2. 血中インスリン高値
  3. インスリン自己抗体の存在

の3つで特徴づけられる病気です。インスリンと結合し、インスリンが働くのを邪魔していたインスリン自己抗体が解離して、急にインスリンが働き、血糖が下がり過ぎるのが原因です。インスリン自己免疫症候群のうち、薬物との関連が疑われるものが増えています。、α‐リポ酸が最も多く、女性が94%を占めています。その他、コエンザイムQ2、抗リウマチ薬のブシラミンや甲状線機能亢進症/バセドウ病治療薬のメチマゾール(メルカゾール)などが報告されています。α‐リポ酸、ブシラミン、メチマゾール(メルカゾール)はSH基をもち、これがインスリン自己免疫症候群の発症に関係していると言われています。

大多数は予後良好で、薬剤中止の4-12ヶ月後にインスリン自己抗体が消失します。

薬剤と関係ない場合、

  1. 頻回に食事(1日6回など)
  2. 低血糖発作時以外には甘い食物を避ける
  3. 食後のインスリンレベルを下げるために、αグルコシダーゼ阻害薬が有効なことありますが、逆に低血糖を悪化させる危険もあります。

インスリノーマ (インスリン産生腫瘍)

インスリノーマとは

ンスリノーマは腹部ダイナミックCT画像

インスリノーマは、100 万人に4 人(25万人に1 人)程度の、膵臓に生ずるインスリンを分泌する内分泌腫瘍です。約90%は単発の良性腺腫ですが、多発性や転移を伴う悪性腫瘍も10%程存在します。70~80%は膵体尾部に発生します。

インスリノーマの症状

インスリノーマでは、恒常的なインスリン過剰分泌により低血糖起こします。インスリノーマの低血糖は空腹時に起こる場合が多いですが、食後に起こる場合もあります。血糖に肥満を伴う事があります。明らかな肥満まで行かなくとも、体重増加を伴う事が多く、

  1. 低血糖を避けるため食事を頻回摂取
  2. インスリン自体の脂肪蓄積作用

が考えられています。(Endocrinol Metab Clin North Am 32 : 895―914, 2003.)

肥満をおこしたインスリノーマ

インスリンの作用、および低血糖による過食で肥満をおこしたインスリノーマでは、耐糖能異常によりHbA1C, 75g-OGTTが糖尿病型になることがあります。(第207回近畿地方会:P140,耐糖能異常を合併したインスリノーマの1例)

インスリノーマで、肥満があれば、HbA1は高目に出る可能性があります。

インスリノーマの診断

インスリノーマの診断は、

  1. 12時間の絶食後、空腹時血糖とインスリン(あるいはCペプチド)を測定します。血糖値が50以下、インスリンやCペプチドが高ければ、(インスリン6μU/ml、Cペプチドが0.6ng/ml以上)インスリノーマを疑い、膵臓の精査を行ないます。インスリンが高くなくてもFajans指数(インスリン/血糖)が9時間以上絶食後0.3以上になります。
  2. インスリノーマは腹部ダイナミックCT の早期相で濃染、腹部MRIでは膵癌と同様にT1 強調画像で低信号,T2 強調画像で高信号だが、ダイナミックMRI動脈相で造影され鑑別可能。
  3. インスリノーマらしき腫瘍がみつかれば、EUS-FNA(超音波内視鏡での穿刺細胞診)で、腫瘍細胞を採取します。膵島細胞が見つかればほぼ確実。
  4. さらに診断を確定するため、
    絶食試験(24時間以内に2/3,72時間以内にほぼ100%に低血糖発作を誘発)
    Ca負荷試験・選択的動脈内Ca注入試験(上腸間膜動脈・脾動脈・背側膵動脈をCa注入して刺激し、血中インスリンを測定)等を大阪市立大学病院 代謝内分泌内科で行います。

インスリノーマの治療

  1. 可能な限り手術で摘出
  2. ジアゾキシド(アログリセム:2008年国内承認)
  3. エベロリムス,スニチニブ:腎細胞がんに適応のあるmTOR(哺乳類ラパマイシン標的タンパク質)阻害薬エベロリムス,スニチニブは膵神経内分泌腫瘍(ほぼインスリノーマを指します)にも有効です。
    mTORは細胞増殖シグナルや血管発育シグナルを中継するものです。mTOR阻害薬は高率に薬剤性間質性肺炎・感染性肺炎をおこし厄介です。

IGF-Ⅱ産生膵外性腫瘍

IGF-Ⅱを産生する膵外性の巨大腫瘍による低血糖[(Non-islet cell tumor hypoglycemia:NICTH)]。肝がん・消化器がん・間葉系腫瘍(線維肉腫・横紋筋肉腫)が産生するIGF-Ⅱ(インスリン様成長因子)が原因。ヒトIGF-2測定ELISAキットが市販されていますが、保険適応が無く、実際測定する事はできません。

甲状腺濾胞癌がIGF-Ⅱ(インスリン様成長因子)産生したNon-Islet Cell Tumor Hypoglycemia:NICTHも報告されています。(第55回 日本甲状腺学会 P1-5-1 甲状腺濾胞癌によるIGF-Ⅱ産生Non-Islet Cell Tumor Hypoglycemiaの1例)

甲状線機能亢進症甲状線機能低下症

甲状腺ホルモンのサイロキシン(T4)は腸管から血糖の吸収を促す作用があります。

  1. 甲状腺機能亢進症では食後の過血糖及びその反動で起こる反応性低血糖症を起こします
  2. バセドウ病治療薬のメチマゾール(メルカゾール)インスリン自己抗体を誘発し、インスリン自己免疫症候群と言う低血糖症を起こします。特にメチマゾール(メルカゾール)の量が多い場合(一日12錠など)に起こりやすく、メチマゾール(メルカゾール)の減量と分割食の導入で軽快し、その後インスリン自己抗体が消失するとされます。
  3. 甲状腺機能低下症では糖吸収障害による低血糖症を起こします甲状腺機能低下症/橋本病に自己免疫性の副腎皮質機能低下症(アジソン病)を合併する事があり(シュミット症候群と言います)、副腎皮質ホルモン欠乏単独でも低血糖を起こしすため、より重症の低血糖症になります。
  4. 多発性内分泌腫瘍症1型(multiple endocrine neoplasia type1; MEN1)でTSH以外のホルモンを分泌する下垂体腺腫による中枢性甲状腺機能低下症に、インスリン分泌内分泌腫瘍のインスリノーマが併発する可能性があります。

アルコール性低血糖/アルコール性ケトアシドーシス

アルコール性低血糖

アルコール性低血糖は、食事を十分にとらずに飲酒すると起こります。アルコール自体が高カロリーであるため、どんどん内臓脂肪が増える(ビール腹)のに、アルコールは肝臓で分解されるため、その代償で肝臓からのブドウ糖放出が抑制され低血糖になります。

アルコール性ケトアシドーシス

アルコール性ケトアシドーシスは,食事のほとんどがアルコールの人で起こります。アルコールは肝臓の糖新生を減少させ低血糖に,脂肪分解を亢進しケトーシスになります。ビタミンB1欠乏による乳酸アシドーシスも併発します。急激にショック・意識障害起こし死亡する事多々あります。

低血糖おこす薬剤

糖尿病の薬を除き、以下の薬で低血糖起こす事あります。ただし、高齢者・腎機能低下で起こりやすいです。

  1. 不整脈の薬:
    ジソピラミド(リスモダン®,ノルペース®)
    シベンゾリン(シベノール®):クラスIa群の抗不整脈薬で、膵β細胞のATP感受性K+チャンネルを閉鎖し、インスリン分泌を促進。
    ソタロール:クラスⅢ群の抗不整脈薬で、低血糖症状をマスクするおそれがあります。
  2. ニューキノロン系抗生剤:レボフロキサシン(クラビット®)①膵β細胞のATP感受性K+チャンネルを閉鎖し、インスリン分泌を促進、②末梢組織でのインスリン感受性亢進
  3. 降圧薬のARB(アンジオテンシンII受容体拮抗薬):インスリン抵抗性改善薬の塩酸ピオグリタゾン(アクトス®)と同様に「チアゾリジン環」を構造式の中に持っています。
  4. 切迫流早産治療薬リトドリン(ウテメリン®):β2刺激作用
  5. パーキンソン病治療薬セレギリン塩酸塩(エフピー®):脳内ドーパミン代謝を抑制しますが、低血糖がおこる原因は不明。自説ですが、脳下垂体からのTSH(甲状腺刺激ホルモン)分泌を抑制するためと考えています。

詐病性低血糖症

詐病性低血糖症は、医療従事者や糖尿病患者の家族に多く、ダイエット目的(実は下がった血糖は脂肪になって体に付くので逆効果ですが・・・)や糖尿病に対する過度の恐怖から、インスリン注射・経口糖尿病治療薬を自己判断で使用し、効き過ぎて低血糖こなる事です。

(かなり稀)異常な偏食・異常行動は成人発症Ⅱ型シトルリン血症

常染色体劣性遺伝による肝臓でアンモニアを処理する酵素(アルギノコハク酸合成酵素)の先天的異常です(両親はいとこ結婚など近親婚が多い)。アンモニア処理回路が停滞し、高シトルリン血症、高アルギニン血症(アミノ酸分析にて)になります。

青年期までは、食癖異常(高脂肪高蛋白低糖質、頻回摂取)、成長障害(体重増加不良)。検査所見は、肝機能軽度異常。

成人期には、肝不全から来る高アンモニア血症(けいれん、精神症状、異常行動など)、肝臓での糖新生が低下し低血糖症になります。高脂血症、脂肪肝、肝癌、膵炎も起こします。

糖質の過剰摂取で生命に危険が及びます。

治療は、肝移植(家系内の健常人がドナーとなることが多い)。。

甲状腺関連の上記以外の検査・治療   長崎クリニック(大阪)



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