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甲状腺と白血球減少・汎血球減少      [甲状腺 専門医 橋本病 バセドウ病 動脈硬化 甲状腺超音波(エコー)検査の長崎甲状腺クリニック(大阪)]

甲状腺:最新・専門の検査/治療/知見①甲状腺専門医 橋本病 バセドウ病 長崎クリニック(大阪)

甲状腺の、長崎甲状腺クリニック(大阪市東住吉区)でしかできない検査/治療・当院ホームページでしか得られない情報が満載です。これらは、院長が最新の海外論文に眼を通して得たもの、院長自身が大阪市立大学 代謝内分泌内科で行った研究、甲状腺学会で入手した知見です。

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長崎甲状腺クリニック(大阪) ゆるキャラ 甲Joう君

長崎クリニック(大阪) ゆるキャラ Jo
(動脈硬化した血管に甲状腺が! バセドウ病の甲状腺がモデル)

Summary

甲状腺機能亢進症/バセドウ病の治療開始前からの白血球減少は、①甲状腺ホルモンによる代謝亢進で、白血球の消費・ターンオーバーが亢進、②膠原病、SLE(全身性エリテマトーデス)合併、治療開始後の白血球減少は、③抗甲状腺薬(メルカゾール、プロパジール、チウラジール)の副作用:無顆粒球症甲状腺機能亢進症/バセドウ病の治療開始前からの汎血球減少(白血球・赤血球・血小板すべての減少)は、1)消費・ターンオーバーが亢進、2)膠原病、SLE合併、3)再生不良性貧血の合併、治療開始後の汎血球減少は、4)抗甲状腺薬(メルカゾール、プロパジール、チウラジール)の副作用:再生不良性貧血

甲状腺機能亢進症/バセドウ病の白血球減少

甲状腺機能亢進症/バセドウ病の治療開始前からの白血球減少

甲状腺機能亢進症/バセドウ病の治療開始前からの白血球減少は、軽度の白血球減少症を含めると、ごく一般的に見られます。

  1. 甲状腺ホルモンによる代謝亢進により、白血球の消費・ターンオーバーが亢進している影響が大きいと言えます。(甲状腺ホルモンが正常に近付くにつれて改善)
  2. 他には、頻度は少ないですが、膠原病、SLE(全身性エリテマトーデス)の合併もあり得ます。
  3. 稀ですが、血球貪食症候群を合併していた症例が報告されています。

血球貪食症候群とは

血球貪食症候群では、マクロファージ/組織球(抗原提示細胞)とCD8陽性T細胞(キラーT細胞)が過剰に活性化/増殖、高サイトカイン血症から様々な臓器障害を起こします。甲状腺機能亢進症/バセドウ病にしては「何かおかしい、重篤感があり過ぎる」と言った感じです

  1. 甲状腺機能亢進症/バセドウ病と被る発熱・白血球/汎血球減少・肝機能障害
  2. 甲状腺機能亢進症/バセドウ病だけでは説明が難しいリンパ節腫脹、肝脾腫、凝固異常、高LDH血症、DIC所見
  3. 甲状腺機能亢進症/バセドウ病とは異なる高フェリチン血症(1万異常ならかなり疑わしい)(甲状腺機能亢進症/バセドウ病では鉄の消耗が激しくフェリチンも低下)

血球貪食症候群の病因は、

  1. 1次性(遺伝性)
  2. 2次性[感染症、悪性リンパ腫血管内悪性リンパ腫)、自己免疫疾患(SLEなど)など]

です。甲状腺機能亢進症/バセドウ病に合併する血球貪食症候群は、偶然合併しただけなのか、バセドウ病の免疫機序により誘発されたのか不明です。報告では、WBC1400まで低下し、骨髄穿刺で活性化されたマクロファージと血球貪食像を認め、ステロイドパルス療法で改善。甲状腺機能亢進症/バセドウ病にはアイソトープ治療行ったそうです。(第54回 日本甲状腺学会 P206 血球貪食症候群を契機に診断されたバセドウ病の1例)

感染症の内、EBV、CMV、単純ヘルペス、水痘・帯状疱疹ウイルス、HHV-6[抗甲状腺薬(メルカゾール、プロパジール、チウラジール)薬剤性過敏症症候群の原因]などのヘルペス属ウイルスによるものが多く、EBウイルスによる血球貪食症候群は重篤な場合が多いです。

甲状腺機能亢進症/バセドウ病の治療開始後の白血球減少

甲状腺機能亢進症/バセドウ病の治療開始後の白血球減少は、

  1. 前述の代謝亢進により、白血球の消費・ターンオーバー
  2. SLE(全身性エリテマトーデス)の合併(少ない)
  3. 血球貪食症候群を合併(稀)
  4. 抗甲状腺薬(メルカゾール、プロパジール、チウラジール)の副作用:無顆粒球症

SLE(全身性エリテマトーデス)合併甲状腺機能亢進症/バセドウ病では、無顆粒球症がおこりやすい

SLE(全身性エリテマトーデス)合併し、すでに白血球減少状態の甲状腺機能亢進症/バセドウ病では、抗甲状腺薬(メルカゾール、プロパジール、チウラジール)による無顆粒球症がおこりやすい可能性があります。(但し、証明はされていません)

これは、「無顆粒球症が自己免疫反応である」との説なら、説明可能です。(第58回 日本甲状腺学会 P1-3-2 妊娠中に発症し、産後プロピオチオウラシルによる好中球を来したSLE合併Basedow病の一例)

鑑別を要する慢性好中球減少症

慢性好中球減少症の分類

鑑別を要する慢性好中球減少症は、原因がよく判っていません。

  1. 遺伝性(家族性)
  2. 周期性:末梢血好中球数が約21日周期で増減を繰り返す。
  3. 自己免疫性

などがあります。

慢性好中球減少症の症状

好中球減少による易感染性

鑑別を要する自己免疫性好中球減少症

自己免疫性好中球減少症は成熟好中球(分葉核球)に対する自己抗体(抗好中球抗体)が原因です。好中球減少を補うため、骨髄・脾臓では造血が亢進し過形成になります(脾腫を認める)。

予防的ST合剤、重症例にはG-CSF製剤、ステロイドが著効する症例も報告されています(第209回 日本内科学会近畿地方会 演題146 ステロイドが著効した成人自己免疫性好中球減少症の1例)。

甲状腺機能亢進症/バセドウ病との合併報告はまだありませんが、理屈の上では十分あり得ます。もしあれば抗甲状腺薬(メルカゾール、プロパジール、チウラジール)による無顆粒球症との区別が困難になります。

甲状腺機能亢進症/バセドウ病の汎血球減少

甲状腺機能亢進症/バセドウ病の治療開始前からの汎血球減少

甲状腺機能亢進症/バセドウ病の治療開始前からの汎血球減少(白血球・赤血球・血小板すべての減少)は、

  1. 甲状腺ホルモンによる代謝亢進により、白血球・赤血球・血小板の消費・ターンオーバーが亢進(甲状腺ホルモンが正常に近付くにつれて改善)
  2. 頻度は少ないですが、膠原病、SLE(全身性エリテマトーデス)、皮膚筋炎の合併
  3. 再生不良性貧血の合併(再生不良性貧血甲状腺機能亢進症/バセドウ病に併発している場合、染色体異常が11%存在します。)
    骨髄異形性症候群の合併:報告例では、79 歳の高齢者でFT3 11.7pg/ml、FT4 4.7ng/dl程度でWBC 2400/μl、RBC 276 万/μl、Plt 8.3 万/μlと、甲状腺ホルモンによる代謝亢進と区別難。メルカゾール10mg=2錠開始4 日目にWBC1100/μlに低下したそうです。原因は不明ですが、筆者は骨髄異形性症候群の、もろい白血球あるいは造血がメルカゾールの影響を受けやすかった可能性を考えています。(第56回日本甲状腺学会 P1-088 メルカゾールで白血球減少増悪来した骨髄異形性症候群合併バセドウ病の1 例)

甲状腺機能亢進症/バセドウ病の治療開始後の汎血球減少

甲状腺機能亢進症/バセドウ病の治療開始後の汎血球減少(白血球・赤血球・血小板すべての減少)は、

  1. 前述の代謝亢進により、白血球・赤血球・血小板の消費・ターンオーバー、SLE(全身性エリテマトーデス)の合併、再生不良性貧血の合併
  2. 抗甲状腺薬(メルカゾール、プロパジール、チウラジール)の副作用:再生不良性貧血

甲状腺ホルモンによる代謝亢進でおこる汎血球減少(白血球・赤血球・血小板すべての減少)と再生不良性貧血の鑑別

甲状腺ホルモンによる代謝亢進でおこる汎血球減少(白血球・赤血球・血小板すべての減少)と再生不良性貧血の鑑別は、通常の血液検査のみでは難しいことあります。

例えば、白血球2200/μl、赤血球229万、血小板41000/μlであれば、代謝亢進よりも、再生不良性貧血を疑ってしまいます。しかし、血液中の網状赤血球(新たに作られた赤血球)は33.1%と増加。骨髄検査では、血球は過形成で、代謝亢進が原因という結果です(再生不良性貧血なら低形成)。(第58回 日本甲状腺学会 P2-3-3 汎血球減少と大量の腹水を呈した重症バセドウ病の一例)

甲状腺機能低下症の好中球減少

甲状腺機能低下症でも、白血球、特に好中球減少がおこります。自己免疫性甲状腺疾患である橋本病のみならず、甲状腺切除後、非自己免疫性甲状腺機能低下症でもおこるため、好中球の産生が低下しているためと推察されます。(Medicine 94(23):e886)

 

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