長崎甲状腺クリニック(大阪)新着情報[日本甲状腺学会認定 甲状腺専門医 橋本病 バセドウ病 甲状腺超音波（エコー）検査 長崎甲状腺クリニック 大阪]

1型、2型糖尿病問わず甲状腺疾患の合併が多い事が報告されています。また、甲状腺機能亢進症/バセドウ病は、甲状腺ホルモンの作用で腸からの糖吸収が亢進、交感神経、グルカゴン、カテコールアミン、ソマトスタチンの感受性が上昇し糖分解が亢進、血糖が上昇。糖尿病性ケトアシドーシスを誘発する可能性があります。甲状腺機能低下症では、インスリン分泌が低下、インスリン抵抗性も増大し糖尿病が悪化します。

亜急性甲状腺炎では、炎症・甲状腺ホルモン・ステロイドの影響で糖尿病が悪化します。

抗GAD抗体・IA-2抗体測定

膵β細胞(インスリンを作る細胞)を壊す自己抗体の抗GAD(Glutamic acid decarboxylase)抗体や抗Insulinoma-associated antigen-2 抗体（IA-2抗体：IA-2Ab）を持っていると、インスリンが出なくなる糖尿病(1型糖尿病)になる可能性があります。[抗GAD抗体・IA-2抗体・ZnT8Aの詳細はこちら]

バセドウ病の

1. 約7%は抗GAD抗体陽性
2. 約5%は抗Insulinoma-associated antigen-2 抗体（IA-2Ab）陽性
3. 約8%は亜鉛トランスポーター8抗体（zinc transporter 8 autoantibody：ZnT8A)陽性

ですが、必ずしも1型糖尿病になるわけではありません。

APS(多腺性自己免疫症候群)

多腺性自己免疫症候群（autoimmune polyendocrine syndrome： APS）は複数の自己免疫病を合併する病態です。APS3型では、膵β細胞(インスリンを作る細胞)を壊す自己抗体の抗GAD(Glutamic acid decarboxylase)抗体や抗Insulinoma-associated antigen-2 抗体（IA-2抗体：IA-2Ab）が陽性になって、インスリンが出なくなる糖尿病(1型糖尿病)とバセドウ病(または橋本病)が発症します。

バセドウ病の場合は糖尿病性ケトアシドーシスをおこす可能性があります(甲状腺機能亢進症/バセドウ病と糖尿病性ケトアシドーシス)。

APS2型では1型糖尿病とバセドウ病/橋本病)に、副腎に対する自己免疫が原因の副腎皮質機能低下症を合併するものはカーペンター症候群と言います。

（結論）バセドウ病/橋本病の方は糖尿病を持っていないか検査する事をお勧めします。

[APS3型(多腺性自己免疫症候群)3型]

ビグアナイド剤(メトホルミン)の抗がん作用

糖尿病治療薬、インスリン感受性を改善するビグアナイド剤(メトホルミン/メトグルコ)は、甲状腺未分化癌の抗癌剤感受性を高める報告があります。インスリン様成長因子(IGF-1)の感受性が高まり、抗癌剤が効きやすい状態になるためと考えられます。

急性化膿性甲状腺炎と甲状腺膿瘍

急性化膿性甲状腺炎は細菌感染による①甲状腺組織、②甲状腺のう胞（甲状腺嚢胞）/甲状腺のう胞性腫瘍[のう胞型腺腫様結節（嚢胞型腺腫様結節） 甲状腺のう胞腺腫（甲状腺嚢胞腺腫）]内部、③甲状腺周囲組織の急性炎症です。急性化膿性甲状腺炎の原因は、

1. 下咽頭梨状窩瘻［かいんとうりじょうかろう］の遺残
2. あるいは糖尿病などの免疫不全により、血行性に菌が甲状腺へ到達する血行性免疫不全

（急性化膿性甲状腺炎の原因）

です。

急性化膿性甲状腺炎の症状は発熱・頚部痛・皮膚の発赤。甲状腺膿瘍・甲状腺周囲膿瘍・深頚部膿瘍・降下性縦隔膿瘍も形成。（急性化膿性甲状腺炎の症状）

急性化膿性甲状腺炎の治療は、抗生剤投与、切開排膿（急性化膿性甲状腺炎の治療 ）。

時に、亜急性甲状腺炎と誤診されステロイド投与されると、急性化膿性甲状腺炎も糖尿病も悪化します。エコー・下咽頭食道造影・下咽頭造影CTにて下咽頭梨状窩瘻［かいんとうりじょうかろう］を同定し、手術切除あるいは化学焼灼をおこないます。

詳細は、 急性化膿性甲状腺炎と甲状腺膿瘍 を御覧ください。

寛解中のバセドウ病合併糖尿病患者で、Klebsiella pneumoniae（クレブシエラ・ニューモニエ、肺炎桿菌）による急性化膿性甲状腺炎後にバセドウ病を再発した報告があります[Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 1997 Jan;59(1):59-64.]。

詳しくは、　甲状腺と糖尿病　 も御覧ください