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糖尿病じゃないよ!尿崩症 ・肺ランゲルハンス細胞組織球症  ・バソプレッシン ・夜間多尿・夜間頻尿  [甲状腺 専門医 橋本病 バセドウ病の長崎クリニック(大阪)]

内分泌代謝(下垂体・妊娠/不妊等):最新・専門の検査/治療/知見  長崎クリニック(大阪)

中枢性尿崩症(ADH 分泌不全)MRI画像

甲状腺内分泌代謝の、長崎クリニック(大阪市東住吉区)でしかできない検査/治療・当院ホームページでしか得られない情報が満載です。これらは、院長が最新の海外論文に眼を通して得たもの、院長自身が大阪市立大学 代謝内分泌内科で行った研究、甲状腺学会で入手した知見です。

甲状腺・動脈硬化・糖尿病・副甲状腺/副腎等に御用の方は  甲状腺編   動脈硬化編   内分泌代謝(副甲状腺/副腎)・痛風/肥満/禁煙等  (下垂体・妊娠/不妊等)  糖尿病編   をクリックください

Summary

中枢性尿崩症(ADH 分泌不全)、喫煙で尿崩症になる肺ランゲルハンス細胞組織球症(肺好酸球性肉芽腫症)、高齢者の相対的尿崩症を解説します。抗利尿ホルモン(バソプレッシン)は門脈圧亢進性胃症・肝腎症候群・敗血症性急性腎障害の治療薬になります。夜間多尿・夜間頻尿も説明します。

糖尿病じゃないよ!尿崩症

口渇、多飲、多尿でも糖尿病とは限りません。尿崩症もあります。典型的には1日尿量は3000ml以上のダダ漏れで、脱水になります。

中枢性尿崩症(ADH 分泌不全)

中枢性尿崩症(ADH 分泌不全)MRI画像

抗利尿ホルモン(ADH, AVP, バソプレッシンと呼び方は色々)は、尿を減らして、体内に水分を留めるホルモンです。脳の視床下部で産生され、下垂体茎を通り、下垂体後葉に貯蔵され、血中へ分泌されます。抗利尿ホルモンの量が減ったり、血中に放出できないと、多量の薄い尿が出ます。

  1. 原因のはっきりしない特発性尿崩症(40%)
  2. 脳の腫瘍(頭蓋咽頭腫・胚芽腫)、サルコイドーシス、脳外傷・脳手術後、脳動脈瘤・脳炎、リンパ球性漏斗下垂体炎などが原因がある続発性尿崩症(60%):下垂体腺腫は少ない
  3. 常染色体優性遺伝の抗利尿ホルモン合成障害家族性尿崩症(1%)
があります。

1日3L以上の薄い尿[低張尿;尿比重1.008~1.012(血漿成分と同じ等張尿)以下]が出て、口渇・多飲・多尿の脱水症状がおこります。

MRIで下垂体後葉の信号が低下、あるいは視床下部から下垂体へ至る経路が途中で途絶します。

確定診断のため、5%高張食塩水負荷試験・バソプレッシン負荷試験・水制限負荷試験(但し脱水の危険あると、しない)は大阪市立大学病院 代謝内分泌内科に短期入院して行います。

仮面尿崩症

副腎不全(アジソン病など原発性副腎皮質機能低下症、下垂体性副腎皮質機能低下症)を併発すると、代償的に抗利尿ホルモン合成が促進され尿崩症がマスクされます(仮面尿崩症)。副腎皮質ホルモン補充で、尿崩症が顕在化されます。

喫煙で尿崩症:肺ランゲルハンス細胞組織球症(肺好酸球性肉芽腫症)

肺ランゲルハンス細胞組織球症(肺好酸球性肉芽腫症)は喫煙者に認められ禁煙で軽快。

  1. 細気管支の周囲にランゲルハンス細胞と好酸球が浸潤、粒状の結節を形成、のう胞化し(甲状腺癌肺転移と鑑別)、気胸をおこすことあります。
  2. 尿崩症を合併することあります。
  3. 甲状腺にも浸潤し、甲状腺腫大、甲状腺機能低下症おこす症例も報告されています。穿刺細胞診で、甲状腺濾胞上皮は少数、くびれ・しわを有する類~楕円形の核と淡い細胞質を持つ異型細胞が認められます。(第58回 日本甲状腺学会 O-7-4 ランゲルハンス組織球症の浸潤によるびまん性甲状腺腫の1例)

高齢者の相対的尿崩症

高齢者では正常人でもMRI T1 強調画像で下垂体後葉輝度の低下を認め、抗利尿ホルモン産生が低下してます。高齢者の相対的尿崩症は夜間多尿の原因になります。

Wolfram(ウォルフラム)症候群

Wolfram(ウォルフラム)症候群は常染色体劣性遺伝性疾患に

  1. インスリン依存性糖尿病
  2. 視神経萎縮
  3. 感音性難聴
  4. 中枢性尿崩症

多発性硬化症(MS)・視神経脊髄炎(NMO)

多発性硬化症(MS)と視神経脊髄炎は治療法が全く違います。正確な診断が重要です。

多発性硬化症(MS)

多発性硬化症(MS):50%で視神経障害、視力低下は最も多い症状。視神経炎なのでMRIで鑑別可能。急性期は、ステロイドパルス療法でバセドウ病眼症も同じ治療、パルス療法INFベータ使用で自己免疫性甲状腺疾患(バセドウ病橋本病)誘発の可能性。(第55回 日本甲状腺学会 P1-02-12 多発性硬化症を合併により視力障害を来したバセドウ病の2 例)

多発性硬化症(MS)は視覚誘発電位/体性感覚誘発電位が診断に有用。IFNβ製剤/ミトキサントロンが有効

視神経脊髄炎

多発性硬化症(MS)の亜型、視神経脊髄炎(NMO)は、抗アクアポリン4(AQP-4)抗体により神経線維の髄鞘が壊れる脱髄疾患です。膵ベータ細胞を自己免疫で破壊する1型糖尿病との合併は健康人より多いとされます。糖尿病性網膜症の重複が紛らわしくなります。

視神経脊髄炎は

  1. 失明に至る視神経炎
  2. 女性に多く、発症年齢が高く
  3. 髄液細胞と蛋白の増加が高度だがオリゴクローナルバンドの陽性率低い
  4. 頭部MRI所見が軽微、脊髄MRI所見が高度
  5. 甲状腺関連自己抗体(抗TSH 受容体抗体,抗サイログロブリン抗体抗ぺルオキシダーゼ抗体)
    シェーグレン症候群関連自己抗体(抗SS-A 抗体,抗SS-B 抗体)
    高カルジオリピン抗体
    抗甲状腺薬(メルカゾール・プロパジール・チウラジール)内服中にも出現するMPO-ANCAなど自己抗体の発現頻度が高い(J Neurol Neurosurg Psychiatr 82:1360-1364, 2011.)
  6. 内分泌異常(尿崩症など視床下部異常)を伴う

などの特徴があり、甲状腺眼症バセドウ病眼症橋本病眼症)に似ています。甲状腺機能低下症/橋本病甲状腺機能亢進症/バセドウ病を合併すると、増々、見分けが付きにくくなります。

バソプレッシンは門脈圧亢進性胃症・肝腎症候群・敗血症性急性腎障害の治療薬

抗利尿ホルモン(バソプレッシン)は V1 受容体を介し強力な血管収縮作用で,

  1. 門脈圧亢進症による静脈瘤出血の緊急止血、門脈圧亢進症性胃症に使われます。βブロッカー:プロプラノロール(インデラル®)も同様の作用。
  2. 肝腎症候群の治療
  3. 敗血症性急性腎障害(AKI)は末梢血管拡張しているため、大量輸液、エピネフリン・バソプレッシン・ドパミン(低用量ではダメ)

夜間多尿・夜間頻尿

  • 夜間多尿:糖尿病・心不全・慢性腎臓病尿崩症
  • 夜間頻尿:糖尿病・心不全
    睡眠障害・夜間高血圧・コーヒー・タバコ・アルコール
    前立腺肥大・過活動性膀胱

夜間頻尿は原因となる病気の治療が第1ですが、フラボキサート(ブラダロン)は脳幹に作用し膀胱筋肉をゆるめ、容量を大きくします。甲状腺機能亢進症/バセドウ病で甲状腺ホルモンが正常化していない状態でも使用でき、副作用少なく安全性高いですが、効果は抗コリン剤より劣ります。

甲状腺関連の上記以外の検査・治療   長崎クリニック(大阪)

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