腎エコー（糖尿病性腎症の形態評価）、腎血管抵抗(RI) [甲状腺 専門医 橋本病 バセドウ病 動脈硬化 甲状腺超音波(エコー)検査の長崎甲状腺クリニック(大阪)]
長崎甲状腺クリニック(大阪)は、甲状腺専門クリニックに特化するため、糖尿病内科を廃止しました。
糖尿病：専門の検査、治療[甲状腺 専門医 橋本病 バセドウ病の長崎甲状腺クリニック(大阪)]
甲状腺・内分泌代謝・動脈硬化・糖尿病の、長崎甲状腺クリニック(大阪市東住吉区)院長が海外論文に眼を通して得たもの、院長自身が大阪市立大学 代謝内分泌内科で行った研究、甲状腺学会で入手した知見です。
甲状腺・動脈硬化・内分泌代謝・糖尿病に御用の方は 甲状腺編 動脈硬化編 内分泌代謝(副甲状腺/副腎/下垂体/妊娠・不妊等 糖尿病編 をクリックください
Summary
甲状腺(橋本病,バセドウ病,甲状腺エコー等)専門医・動脈硬化・内分泌代謝の長崎甲状腺クリニック(大阪)は、腎エコー（糖尿病性腎症の形態評価）・腎血管抵抗(RI:レジスティブインデックス)検査を行います。しかし、Cr(クレアチニン)が上昇した４期以上の糖尿病性腎症の治療は行いません。糖尿病性腎症は、初期に腎臓が腫れ、次に内部構造が不明瞭になり、最後は萎縮します。腎動脈の血管抵抗(RI)は、BUN, Cr(クレアチニン), eGFRが異常値になる前の腎血管障害を診断します。糖尿病性腎症と鑑別を要する腎疾患も解説。
甲状腺機能低下症/潜在性甲状腺機能低下症/橋本病では動脈硬化が進行し、狭心症/心筋梗塞の発症率が上がります。糖尿病は、言わずと知れた動脈硬化の危険因子です。甲状腺と糖尿病の2つがそろえば、相乗効果で動脈硬化が進行します。
甲状腺と動脈硬化は、 甲状腺と動脈硬化 ・高コレステロール血症 を、甲状腺と糖尿病は、 甲状腺と糖尿病 を御覧ください。
糖尿病性腎症の注意
- 一日の蛋白摂取量1g/kg標準体重（実際の体重ではありません）; eGFR30未満では0.6-0.8g/kg標準体重。
- 塩分6g/日以下：現実には不可能（机上の空論、食べれたものじゃない）、酷暑時の熱中症を計算に入れていない！
- 診察室血圧130/80mmHg未満
糖尿病性腎症3期（顕性蛋白尿期）の尿タンパク測定
- 尿比重：1.010で等張尿
- 尿タンパク試験紙法：尿アルブミンのみを検出 (2+)=100mg/dl
- 尿タンパク定量：尿アルブミン・多発性骨髄腫のBence-Jones蛋白を定量。IgG他の蛋白は絶対量少なく1gを超えないので問題にならない。
- 尿タンパク/Cr比：一日の尿タンパクに相当
糖尿病性腎症3期で尿タンパクがダダ漏れになるネフローゼ状態になると、
- 血液凝固をうながすフィブリノーゲンが増えます。一方、血液凝固を阻止するアンチトロンビンⅢが尿へもれ出て、血液は凝固しやすくなります。
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血液中のアルブミン濃度が減少により、肝臓のアルブミン合成が増大、それに伴い低比重リポ蛋白（LDL）・超低比重リポ蛋白（VLDL）の生成も増加。同時に、動脈硬化の抑制する高比重リポ蛋白（HDL）が尿中へもれ出て、動脈硬化促進。
糖尿病性腎症は、初期に腎臓が腫れ、次に内部構造が不明瞭になり、最後は萎縮。
Bは4期の進行した糖尿病性腎症、萎縮し周辺は凸凹、皮質は白く髄質とのコントラストが低下。
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糖尿病性腎症の病期分類(2013年改訂)
2013年改訂の糖尿病性腎症の病期分類です。どうせ数年でコロコロ変わります。解説するのも馬鹿馬鹿しいです。糖尿病関連の基準を作成している人達は恥ずかしくないのでしょうか？
糖尿病性腎症、高血圧腎症、慢性腎炎、腎動脈硬化、慢性腎臓病(CKD)では、腎動脈の血管抵抗(RI)が大きくなります。通常の採血では、BUN, Cr(クレアチニン), eGFRでしか腎機能を評価しませんが、RIはそれらが異常値になる前に腎血管障害を診断します。
よって、RI高値だと、腎臓病が隠れていたり、将来腎臓の機能低下が進む可能性があるため、対策が必要です。
院長の論文
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Alphav integrin regulates TNF-alpha-induced nitric oxide synthesis in rat mesangial cells--possible role of osteopontin.(Nephrol Dial Transplant)
腎メサンギウム細胞で産生される細胞外マトリックス蛋白、オステオポンティンが細胞膜に存在するαv Integrin(インテグリン)に結合し、NO(ニトリックオキサイド；一酸化窒素)の合成を調節している事を医学界で初めて発見。甲状腺ホルモンが受容体を介さず心筋、血管に作用する経路の一つはαv Integrinを介するものです。 -
Osteopontin gene expression and protein synthesis in cultured rat mesangial cells.(Biochemical and biophysical research communications)
腎メサンギウム細胞における細胞外マトリックス蛋白、オステオポンティンの遺伝子発現と蛋白合成を医学界で初めて証明しました。
糖尿病性腎症と思っていても
- 糖尿病歴5年未満、糖尿病性網膜症がないのに腎障害
- 急激な尿タンパク増加・腎障害
- 尿沈渣で赤血球円柱（糸球体血尿）・顆粒円柱（細胞が固まったもの）が出る。（硝子円柱は尿細管から分泌される蛋白が固まったもので、健康人でも認めます。）
場合は別の腎臓病のことがあります。
IgA腎症
IgA腎症は腎糸球体に免疫グロブリンIgAが沈着する慢性糸球体腎炎で、慢性糸球体腎炎の30％を占め糖尿病性腎症と鑑別を要します。若年・中高年の2峰性ピーク。慢性扁桃炎（インフルエンザ桿菌・黄色ブドウ球菌）の関与が考えれます。糖尿病性腎症と異なり顕微鏡的持続血尿が必発、上気道感染後に肉眼的血尿を認めます。尿タンパクは2g/日以上は予後不良。血清IgA高値は60％のみで腎生検が必要。治療として抗血小板薬、予後不良例にはステロイド。扁桃腺摘出も成果を上げています。40％が末期腎不全に移行。
膜性腎症
膜性腎症は高度な蛋白尿を来すネフローゼ症候群の一つで糖尿病性腎症・アミロイド腎(甲状腺アミロイドーシスも合併)と鑑別を要します。中高年男性に多く、原因のない特発性（80％）と2次性（20％）[B/C型肝炎・悪性腫瘍・膠原病（シェーグレン症候群）・橋本病・薬剤性（抗リウマチ薬ブシラミン・非ステロイド性抗炎症鎮痛薬）]があります。免疫グロブリンのIgGが沈着し糸球体基底膜が肥厚、結節性病変が生じる糖尿病性腎症・アミロイド腎(甲状腺アミロイドーシスも合併)とは組織像が異なります。
膜性増殖性糸球体腎炎
膜性増殖性糸球体腎炎は小児から若年者に多く、1型糖尿病による糖尿病性腎症と鑑別要。ネフローゼ症候群、血尿を来たし低補体血症が特徴。
急速進行性糸球体腎炎（RPGN）
糖尿病性腎症とは異なる速さで、数週から数カ月の短い間に急速に腎機能低下、血尿、蛋白尿出現し、糸球体に半月体を形成する半月体形成性壊死性糸球体腎炎を呈するのが典型。
- pauci-immune型RPGN（MPO-ANCA陽性RPGN）:高齢者に多い
- 抗GBM抗体型RPGN（Goodpasture症候群など）
- 免疫複合体型RPGN：補体低下（ループス腎炎・クリオグロブリン腎炎・紫斑病性腎炎）
の3つに大別。
バセドウ病治療薬[抗甲状腺薬(メルカゾール、プロパジール、チウラジール)]を一年以上服薬後のまれな副作用で、抗好中球細胞質ミエロペルオキシダーゼ抗体(MPO-ANCA,P-ANCA)が出現するMPO-ANCA関連腎炎があります。
急速進行性糸球体腎炎の死因でもっとも多いのは感染症で、副腎皮質ステロイド、免疫抑制薬（シクロホスファミド）のツケといえます。ステロイド糖尿病おこせば免疫低下はさらに深刻です。
巣状糸球体硬化症
巣状糸球体硬化症は成人ネフローゼ症候群の20%で、糖尿病性腎症・アミロイド腎(甲状腺アミロイドーシスも合併)と鑑別を要します。原因不明だが、高脂血症や酸化LDLが増悪因子になり、移植腎に再発するため免疫反応（免疫グロブリンIgMや補体C3）が疑われます。糖尿病・動脈硬化と関係しそうな病気ですが異なるものです。最後は全糸球体硬化/腎不全になります。ステロイド抵抗性でIgM/C3除去のため血漿交換療法もなされます。
ループス腎炎
甲状腺機能亢進症/バセドウ病、甲状腺機能低下症/橋本病に併発しうる自己免疫疾患・全身性エリテマトーデス（SLE）の腎炎で、SLEの予後決定因子の1つ。ネフローゼ症候群のこともあり糖尿病性腎症・アミロイド腎(甲状腺アミロイドーシスも合併)と鑑別を要しますが、顆粒円柱、白血球円柱などが、糖尿病性腎症と異なります。GFR減少、抗DNA抗体価高値、低補体血症は活動性ループス腎炎。免疫複合体型RPGNのこともあり。ステロイドの他、タクロリムス、ミゾリピンが保険適応になりました。
甲状腺関連の上記以外の検査・治療 長崎甲状腺クリニック(大阪)
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