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甲状腺と動脈硬化 ・高コレステロール血症       [甲状腺 専門医 橋本病 バセドウ病 動脈硬化 甲状腺超音波(エコー)検査の長崎甲状腺クリニック(大阪)]

甲状腺:最新専門の検査/治療/知見① 橋本病 バセドウ病 専門医 長崎甲状腺クリニック(大阪)

甲状腺動脈硬化の、長崎甲状腺クリニック(大阪市東住吉区)でしかできない検査/治療・当院ホームページでしか得られない情報が満載です。これらは、院長が最新の海外論文に眼を通して得たもの、院長自身が大阪市立大学 代謝内分泌内科で行った研究、甲状腺学会で入手した知見です。

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総頚動脈内膜中膜肥厚度(CCA IMT)

血管壁に蓄積した脂肪の厚さ[総頚動脈内膜中膜肥厚度(CCA IMT)]

甲状腺機能低下症を甲状腺ホルモン剤[レボチロキシン(チラーヂンS)]で治療すればCCA IMTが改善することを、私、長崎俊樹が世界で初めて証明しました。[Decrease in carotid intima-media thickness in hypothyroid patients after normalization of thyroid function. (Clinical Endocrinology)]

Summary

甲状腺機能低下症/潜在性甲状腺機能低下症/橋本病では動脈硬化が進行し、狭心症/心筋梗塞の発症率が上がります。甲状腺ホルモン剤[レボチロキシン(チラーヂンS)]で治療すれば、総頚動脈内膜中膜肥厚度(CCA IMT)、血管年齢(baPWV)など動脈硬化が改善することを、私、長崎俊樹が世界で初めて証明しました。甲状腺機能低下症高コレステロール血症についても解説します。

動脈硬化のマーカー、Lp(a) [リポ蛋白(a)]RLP(レムナント様リポ蛋白)コレステロール高感度CRP(hs-CRP)、ホモシステイン、アディポネクチン(APN)トロンボモジュリン(TM)クラミジア・ニューモニエIgGも説明。

甲状腺疾患における動脈硬化は、長年にわたる私、長崎俊樹の研究テーマです。

甲状腺機能低下症の動脈硬化

甲状腺機能低下症/潜在性甲状腺機能低下症/橋本病では動脈硬化が進行し、狭心症/心筋梗塞の発症率が上がります

甲状腺機能低下症/橋本病動脈硬化が進行

明らかな甲状腺機能低下症では狭心症/心筋梗塞の発症率が高く、動脈硬化が進んでいるだろうと言われていました。しかし、本当に動脈硬化が存在するのを証明した研究は、私、長崎俊樹が論文発表するまでありませんでした。

甲状腺機能低下症/橋本病動脈硬化が進行していること、甲状腺機能低下症を甲状腺ホルモン剤[レボチロキシン(チラーヂンS)]で治療すれば動脈硬化が改善することを、長崎俊樹が世界で初めて証明しました。

院長の論文

血管壁に蓄積した脂肪[総頚動脈内膜中膜肥厚度(CCA IMT)]

採血で血液中を流れているコレステロールを測っても、その時のコレステロールの値がわかるだけで、何十年に渡り血管壁に蓄積したコレステロール量は判りません。
血管エコー(頚動脈エコー)で血管壁に蓄積した脂肪厚[総頚動脈内膜中膜肥厚度(CCA IMT)]を測定。

総頚動脈内膜中膜肥厚度(CCA-IMT)が大きいと、同程度に冠状動脈(心臓を栄養する血管)の動脈硬化も進んでおり、心筋梗塞を起こし易い事が知られています。

総頚動脈内膜中膜肥厚度(CCA IMT)

総頚動脈内膜中膜肥厚度(CCA IMT)

総頚動脈内膜中膜肥厚度(CCA IMT)

内膜中膜複合体(IMC)の肥厚度=IMT

血管の弾力性(しなやかさ)の低下(スチッフネス ベータ)

動脈硬化した血管は弾力性(しなやかさ)を失い、膨らまなくなります。血管の膨らみ具合から、血管の弾力性(しなやかさ)の低下を計算したものがスティフネスベータ(stiffness β)です。

甲状腺機能低下症/橋本病でスティフネスベータが進行していること、甲状腺機能低下症を甲状腺ホルモン剤[レボチロキシン(チラーヂンS)]で治療すればスティフネスベータが改善することを、長崎俊樹が世界で初めて証明しました。

院長の論文

潜在性甲状腺機能低下症の動脈硬化

潜在性甲状腺機能低下症動脈硬化

潜在性甲状腺機能低下症は、「血中甲状腺ホルモン値が正常かつTSH値が高値である状態」で、軽度の甲状腺機能低下症と言えます。わかり易く言えば、TSH(甲状腺刺激ホルモン)が少し上昇して甲状腺を刺激するだけで、なんとか甲状腺ホルモンを正常範囲内に維持できる状態です。

潜在性甲状腺機能低下症は、日本の一般人口の3.3~4.7%、65歳以上の約10%存在します。原因として橋本病ヨード過剰摂取がほとんどです。

baPWV治療前後の変化
血管年齢測定機

潜在性甲状腺機能低下症でも明らかな顕在性甲状腺機能低下症と同様、狭心症/心筋梗塞の発症率が高いという報告が、ロッテルダムスタディ他の大規模な研究で明らかになりました。しかし、異論もあり、潜在性甲状腺機能低下症で本当に動脈硬化が存在するのか不明でした。私、長崎俊樹は、brachial-ankle pulse wave velocity(baPWV)[血管年齢]を測定することにより潜在性甲状腺機能低下症動脈硬化が進んでいるのを世界で初めて証明しました。

また、潜在性甲状腺機能低下症で高くなった血管年齢が甲状腺ホルモン剤[レボチロキシン(チラーヂンS)]で治療すれば改善することも、私、長崎俊樹が世界で初めて論文発表しました。

院長の論文

血管別血管年齢・足先の血管閉塞度 (TBI)  

長崎甲状腺クリニック(大阪)での血管年齢測定は終了いたしました。血管年齢測定機の普及により、長崎甲状腺クリニック(大阪)以外の一般内科でも測れるようになったためです。

大阪市立大学 代謝内分泌内科と長崎甲状腺クリニック(大阪)のみの特別使用 血管年齢測定機。通常のbaPWV, ABI(後脛骨動脈閉塞度)のみならず、血管別の血管年齢(regional PWV)と、足先の血管閉塞度(TBI)を測定でき、一般の血管年齢測定機より優れています。通常の血管年齢測定機ではbaPWVしか測れず、どの血管が動脈硬化しているのか解りません。

baPWV:全身の動脈の硬さ
hcPWV:頚動脈の硬さ
hfPWV:大動脈の硬さ
faPWV:足の動脈の硬さ
hbPWV:腕の動脈の硬さ

潜在性甲状腺機能低下症は治療すべき

潜在性甲状腺機能低下症は無症状がほとんどです。しかし、

  1. 動脈硬化が進行。
  2. 約30%は明らかな甲状腺機能低下症と同じく、うつ状態、認知障害、脂質代謝異常(動脈硬化を促進)、心機能異常をおこすと報告されます。
  3. 不妊症・習慣性流産の10数%を占めます。

これらは、甲状腺ホルモン剤[レボチロキシン(チラーヂンS)]で治療すれば改善されるため、積極的に治療すべきと考えます。

詳しくは、 潜在性甲状腺機能低下は治療すべきです を御覧ください。

動脈硬化のマーカー

血管内皮障害因子(Endothelial Vascular Injury Marker)

甲状腺機能亢進症/バセドウ病糖尿病、高血圧、高脂血症の血管障害で血管内皮障害因子(Endothelial Vascular Injury Marker)が上昇、血栓形成を促進するため、血管内皮障害因子の高い方は、血栓を予防する治療が必要です。

甲状腺機能亢進症/バセドウ病で特に原因[心房細動、抗リン脂質抗体症候群、もやもや病(ウィリス動脈輪閉塞症)、大動脈炎症候群]が無いのに脳梗塞を発症した症例が、日本甲状腺学会で何年かに一度報告されています。血管内皮障害によると、私は考えています。(甲状腺機能亢進症/バセドウ病と脳梗塞

院長の論文

Lp(a) [リポ蛋白(a)]

Lp(a) [リポ蛋白(a)]は、普通の悪玉コレステロール(LDL)と異なり、食事療法が無効。Lp(a) [リポ蛋白(a)]は、甲状腺機能低下症糖尿病で高値になり動脈硬化・血栓形成を促進。糖尿病では酸化され、動脈硬化を強力に促進。甲状腺機能低下症を治療してLp(a) [リポ蛋白(a)]が下がるという論文ありますが、私自身が大阪市立大学 代謝内分泌内科で行った研究では甲状腺機能低下症の治療後、下がる症例が半分、逆に上がる症例が半分です。

RLP(レムナント様リポ蛋白)コレステロール

RLP(レムナント様リポ蛋白)コレステロール: 糖質・カロリー・アルコール過剰摂取で上昇。糖尿病で高値に。通常の悪玉コレステロールより強力に動脈硬化を促進。食事・運動療法で改善可能。

甲状腺機能低下症/橋本病RLP(レムナント様リポ蛋白)コレステロールが必ずしも上昇していませんが、甲状腺機能低下症を甲状腺ホルモン剤[レボチロキシン(チラーヂンS)]で治療すればRLP(レムナント様リポ蛋白)コレステロールが改善するとされます。[Clin Endocrinol (Oxf). 2003 May;58(5):621-6.]

高感度CRP(hs-CRP)

元々CRP(C反応性タンパク)は炎症マーカーとして知られていますが、 近年、慢性炎症が動脈硬化症を進展させる事が明らかになりました。CRP(C反応性タンパク)の微増は動脈硬化症を促進し、狭心症や心筋梗塞を起こすため、高感度CRP(hs-CRP)を測定する事で、狭心症や心筋梗塞を超早期に予知する事ができます。

甲状腺機能低下症における高感度CRP(hs-CRP)の増大と、頚動脈の硬さ(しなやかさ)の指標であるスティフネスベータの増大との密接な関係を、私、長崎俊樹が世界で初めて報告しました。

院長の論文

ホモシステイン

ホモシステインは、必須アミノ酸のメチオニンが代謝されて生成されるアミノ酸です。血中ホモシステインは、脳梗塞、閉塞性動脈硬化症、深部静脈血栓症の危険因子です。甲状腺機能低下症2型糖尿病、葉酸・ビタミンB6・ビタミンB12欠乏で高値になります。葉酸・ビタミンB6・ビタミンB12欠乏は肉不足でおこるため、極論すれば「肉を食べない人も動脈硬化が進む」という事になります。

アディポネクチン(APN)

脂肪細胞で産生される善玉サイトカインで、 

  1. 血管に作用し、動脈硬化を抑制
  2. 脂肪細胞のインスリン感受性を高める抗2型糖尿病作用
  3. 内臓脂肪のサイズを小さくし、脂肪燃焼作用

内臓脂肪が増えれば血液中のアディポネクチンは減少します。
糖尿病患者でもアディポネクチンの数値が低く、インスリン感受性が低くなり、動脈硬化も高率に発現します。
甲状腺機能低下症においてアディポネクチンが減少している事は確認できず、甲状腺機能低下症を甲状腺ホルモン剤[レボチロキシン(チラーヂンS)]で治療してもアディポネクチンが増加しない事を、私、長崎俊樹が世界で初めて報告しました。


運動・食事療法で内臓脂肪が減少すれば、アディポネクチンは増えます。

院長の論文

トロンボモジュリン(TM)測定

トロンボモジュリン(TM)は,血管内皮細胞表面に存在し,血中の凝固因子トロンビンと複合体を形成。凝固を阻害するプロテインCを活性化し、血栓を予防する働きがあります。

トロンボモジュリン(TM)は血管内皮の障害が起こると血中へ遊離します。トロンボモジュリン(TM)糖尿病、腎不全などの血管内皮障害で上昇、特に安静時心電図で異常なく、狭心痛もない無症候性心筋虚血で高値になり、心筋梗塞に移行する可能性を示しています。

甲状腺機能低下症においてトロンボモジュリン(TM)が増加している事は確認できず、甲状腺機能低下症を甲状腺ホルモン剤[レボチロキシン(チラーヂンS)]で治療してもトロンボモジュリン(TM)が減少しない事を、私、長崎俊樹が世界で初めて報告しました。


院長の論文

動脈硬化は感染症?---クラミジア・ニューモニエIgG

クラミジア ニューモニエ(肺炎クラミジア)は急性上気道炎、気管支炎、肺炎、慢性閉塞性肺疾患の急性憎悪の病原体です。最近では血管に慢性感染し、動脈硬化症虚血性心疾患(心筋梗塞・狭心症)に関係すると言われますが、甲状腺機能低下症との関係は不明です

生きたクラミジアが血管の動脈硬化部分から見つかったことや、クラミジア ニューモニエ(肺炎クラミジア)の抗体をもつ人は、もたない人の2~4倍も心筋梗塞や脳卒中の発生率が高いです。

クラミジアの抗体は感染防御力がなく、抗体があっても繰り返し感染する可能性があります。クラミジア ニューモニエ(肺炎クラミジア)を殺菌して動脈硬化が予防できるか調べるためマクロライド薬やニューキノロン薬による長期療法が試みられています。 

クラミジア ニューモニエ肺炎

高齢者肺炎で、市中肺炎の5%を占めます、軽症肺炎が多く、クラミジア ニューモニエIgM抗体が便利ですが、やや信頼性に問題あります。

動脈硬化編 も御覧ください

甲状腺と高コレステロール血症

高コレステロール血症の約11%は、甲状腺ホルモンの低下(甲状腺機能低下症)によると言われています。これらは甲状腺ホルモン剤であるチラーヂンS錠(一般名:レボチロキシン ナトリウム)を補充すれば、血液中のコレステロールの代謝(分解)が促進し、自然と低下していきます。

もし、甲状腺ホルモンが低下しているのに気付かずにコレステロールを下げる薬(スタチン)を飲むと、横紋筋融解症という筋肉が崩壊し、腎不全・透析に至る恐ろしい副作用を起こす率が高くなります。

高コレステロール血症の人は、コレステロールを下げる薬を飲む前に甲状腺ホルモンを調べましょう!

 

甲状腺関連の上記以外の検査・治療        長崎甲状腺クリニック(大阪)

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