甲状腺と心臓病(心のう液貯留・高拍出量性心不全・心筋炎)[日本甲状腺学会認定 甲状腺専門医 橋本病 バセドウ病 エコー 長崎甲状腺クリニック(大阪)]
長崎甲状腺クリニック(大阪)は、甲状腺専門クリニックです。心臓疾患の診療は行っておりません。
甲状腺：専門の検査/治療/知見① 橋本病 バセドウ病 甲状腺エコー 長崎甲状腺クリニック大阪
甲状腺専門の長崎甲状腺クリニック(大阪府大阪市東住吉区)院長が海外・国内論文に眼を通して得た知見、院長自身が大阪市立大学 代謝内分泌内科で得た知識・経験・行った研究、日本甲状腺学会 学術集会で入手した知見です。
甲状腺・動脈硬化・内分泌代謝・糖尿病に御用の方は 甲状腺編 動脈硬化編 内分泌代謝(副甲状腺/副腎/下垂体/妊娠・不妊等 糖尿病編 をクリックください
（図；バーチャル臨床甲状腺カレッジより）
Summary
甲状腺機能低下症/橋本病の1/2-1/3に心のう液貯留認めるが緩やかなため心タンポナーデはほとんどなく、おこしても徐脈なので代償性頻脈にならず。甲状腺機能亢進症/バセドウ病は心拍出量が多いのに組織の酸素需要を満たせない高拍出量性心不全（右心不全）→心筋細胞が障害され左心不全、両室不全。通常の甲状腺機能低下症では心拍出量低下するが全身臓器の代謝も低下するため左心不全はおこらない。脳性ナトリウム利尿ペプチド(BNP）≧100で心不全疑い、甲状腺機能亢進症でも上昇。
Keywords
甲状腺,心臓,甲状腺機能低下症,橋本病,心のう液貯留,心タンポナーデ,甲状腺ホルモン,甲状腺機能亢進症,バセドウ病,心不全
甲状腺と心臓病(心のう液貯留・高拍出量性心不全・心筋炎)（本ページ）
心臓は1日約10万回、規則正しくポンプのように動いて全身に血液を循環させます。甲状腺ホルモンは心臓に直接的・間接的に作用するため、甲状腺機能異常により不具合が生じる可能性があります。
甲状腺ホルモンが心臓に作用する主な機序は、
- 心筋細胞は甲状腺ホルモン受容体（TR）が多く、甲状腺ホルモンが受容体を介し心臓を刺激
- 甲状腺ホルモンが直接心筋細胞膜に作用し刺激（non genomic action）
- 甲状腺ホルモンが交感神経の活動性を高め、間接的に心臓を刺激
- 甲状腺ホルモンは腎臓に作用し、体内へナトリウム（塩分）を取り込む（腎尿細管でのNa/K-ATPase活性を高め、ナトリウム再吸収を促進）ため循環血液量が増え、間接的に心臓に負荷を掛ける
そのため、循環器系は他の臓器より甲状腺ホルモンの影響を受けやすいです。
長崎甲状腺クリニック(大阪)では、甲状腺の初診の方は、心電図も録らせていただきますので、足首の出る服装でお越しください。
そのような機序で、甲状腺ホルモンが過剰に心臓に作用する甲状腺機能亢進症/バセドウ病、甲状腺中毒症では、臨床症状として
- 動悸、頻脈
- 収縮期血圧の上昇
などがおこります。
逆に、橋本病などが原因の甲状腺機能低下症では、心臓に対する作用が低下し、
- 徐脈（患者自身は動悸と感じることがある）
- 収縮期血圧の低下（ただし、拡張期血圧は上昇）
に至ります。
(無視して下さい)甲状腺専門医でも知らなくてよい難し過ぎる話；甲状腺ホルモンが心筋細胞に作用するメカニズム
甲状腺ホルモンとしての活性を持つ遊離トリヨードサイロニン(FT3)は、①末梢で甲状腺ホルモン(FT4)から変換されたり、②直接、甲状腺から血中に分泌されたりして、心筋細胞の核内にある甲状腺ホルモン受容体（TR）に結合、
- 細胞膜のL-type Ca2+チャネル合成を促進→Ca2+流入→心筋内Ca2+濃度が上昇し、心筋の収縮力を増強
- 筋小胞体にCa2+を貯蔵するSERCA(Ca2＋-ATPase)合成を促進→Ca2+取り込みが増え、心筋の収縮力を増強
一方でSERCAの働きを抑えるホスホランバン(PLB)の合成を抑制
- 心筋を収縮させる蛋白のミオシンをβ型→収縮は速いがエネルギー効率の悪いα型へと転換、収縮力は強まるが虚血に弱くなる
- 交感神経のβ受容体数を増加させ、交感神経の感受性を高める
それ以外に、甲状腺ホルモン受容体（TR）を介さず、FT3が心筋細胞膜に直接作用(non-genomic action)し、細胞膜上のNa/Ca交換系やK+チャネルを活性化、ミトコンドリアのATP輸送を高めます。
(図；バーチャル臨床甲状腺カレッジより改変)
以上より、甲状腺ホルモの遊離トリヨードサイロニン(FT3)が上昇すると、心筋細胞の収縮性は高まるのに、エネルギー効率が悪くなり虚血に弱くなります。（甲状腺で狭心症・心筋梗塞）
- 甲状腺の病気と心臓病(サイロイドハート)
- 甲状腺心(サイロイドハート)検査概論
- 心のう液貯留・心タンポナーデ
- 高拍出量性心不全
- 左心不全に合併した甲状腺機能低下症/橋本病
- 甲状腺と心臓腫瘍
- 甲状腺と心膜疾患(収縮性心膜炎,急性心膜炎,心外膜脂肪)
- 甲状腺と心筋症
- 劇症型心筋炎、急性心筋炎と甲状腺
- 好酸球性心筋炎
- 甲状腺と心臓弁膜症[僧帽弁狭窄症(MS),僧帽弁逸脱症,虚血性僧帽弁閉鎖不全症(MR),大動脈弁狭窄症(AS),大動脈弁閉鎖不全症(AR)]
- 先天性心疾患[心房中隔欠損症(ASD),動脈管開存症(PD),単心室症]
- HFpEF収縮力の保たれた心不全)は生活習慣病
- 脳性ナトリウム利尿ペプチド(BNP）は心不全の指標
- コララン®錠（イバブラジン塩酸塩）慢性心不全で心筋保護作用
- 心不全の「緩和ケア」
甲状腺機能低下症/潜在性甲状腺機能低下症/橋本病では動脈硬化が進行し、狭心症・心筋梗塞（心血管障害）の危険が高くなります（甲状腺機能低下症/潜在性甲状腺機能低下症から動脈硬化と狭心症/心筋梗塞）。
甲状腺機能低下症/潜在性甲状腺機能低下症/橋本病では、すでに動脈硬化が進行し狭心症・心筋梗塞が隠れている可能性があります。甲状腺ホルモン剤治療開始で、それが顕在化する危険があり、治療前に心電図（狭心症が疑わしい場合は負荷心電図、24時間ホルター心電図、提携病院の循環器科への紹介）が必要です。
また、甲状腺ホルモンは直接、あるいは間接的に心臓血管系に作用するため、甲状腺機能亢進症/バセドウ病、甲状腺機能低下症/橋本病、いずれも心臓疾患(サイロイドハート)をおこします。
甲状腺の病気に伴う心臓疾患(サイロイドハート)として、
- 甲状腺機能亢進症/バセドウ病、甲状腺クリーゼ では、高拍出量性心不全、甲状腺機能低下症/橋本病、粘液水腫性昏睡では、心のう液貯留・心タンポナーデ
- 甲状腺機能亢進症/バセドウ病、甲状腺クリーゼ では、心房細動(Af) ・頻脈性不整脈 、甲状腺機能低下症/橋本病、粘液水腫性昏睡では、徐脈性不整脈
- 甲状腺機能亢進症/バセドウ病では、代謝性心筋症・たこつぼ型心筋症・拡張型心筋症(DCM)・頻脈誘発性心筋症を、甲状腺機能低下症/橋本病では、代謝性心筋症
をおこす場合があります。
長崎甲状腺クリニック(大阪)では、甲状腺の初診の方は、心電図も録らせていただきますので、足首の出る服装でお越しください。
マスター運動負荷心電図
甲状腺機能低下症・橋本病では、動脈硬化が進み、狭心症・心筋梗塞(心血管障害)になる危険があります。狭心症・心筋梗塞(心血管障害)が疑われる方は、他院循環器内科で運動負荷心電図等行い狭心症の変化が出ないか調べていただきます。
長崎甲状腺クリニック(大阪)では、甲状腺の初診の方は、心電図も録らせていただき、狭心症・心筋梗塞が疑われる場合、甲状腺ホルモンの補充は他院 循環器内科で精査・治療後になる場合があります。
24時間ホルター心電図
甲状腺機能亢進症/バセドウ病では洞性頻脈、心房細動、心房粗動、上室性期外収縮、心室性期外収縮など頻脈性不整脈を高率におこします。時として発作性上室性頻拍、心室性頻拍など命の危険を伴う致死性不整脈をおこします。甲状腺機能低下症では、徐脈、QT延長症などの不整脈、動脈硬化の進行による狭心症が知られます。
これらの不整脈は、外来のワンポイントで調べる通常心電図では見つからない事も多いため、循環器内科での24時間ホルター心電図を受けていただきます。[長崎甲状腺クリニック(大阪)では行っておりません]
甲状腺機能低下症では1/2-1/3に心のう(心臓を包む袋)液の貯留を認めます。
（左）心のう液貯留
（右）心のう液貯留を伴う悪性リンパ腫(心臓原発悪性リンパ腫）：びまん性大細胞性B細胞リンパ腫
心カテーテル検査
（循環器科のある病院でそれなりの理由がないと行わない検査ですが）心カテーテル検査で、両心房心室の拡張期圧上昇が全て同じなら拡張障害がおこっていると考えられます。
吸気時の収縮期血圧低下が10mmHg以上となる現象を奇脈といい、心膜液貯留による心タンポナーデに特徴的ですが，緊張性気胸，呼吸器疾患，心不全，左室肥大，上大静脈閉塞症候群などでもみられます。
一般的に心タンポナーデは、心のう(心臓を包む袋)内に液が溜まり、心臓が膨らまず、心拍動が妨げられる状態です。心タンポナーデは早期に発見しなければ致死的になります。
心タンポナーデの原因は、
- 外傷性心破裂、急性心筋梗塞に続発する心破裂
- 開心術後などの合併症
- 急性大動脈解離
- 急性心膜炎
- 悪性腫瘍（原発性心臓多形性未分化肉腫・心臓原発悪性リンパ腫・甲状腺癌による転移性心臓腫瘍）
- 稀に甲状腺機能低下症（下記）
心タンポナーデの病態は、
心臓の拡張障害→大静脈からの静脈が返って来れず、うっ滞する静脈還流障害→心臓から全身に送り出す血液量も減少低酸素状態になります。
- 静脈がうっ滞し、頸静脈怒張
- 心拍出量減少、血圧、脈圧とも低下
- 低酸素による呼吸困難
- 心拍出量減少に対する代償性の頻脈→動悸
- 吸気により心臓が肺に圧迫され、静脈還流が更に減ると奇脈[吸気時、10mmHg以上の血圧低下]
が起こります。
甲状腺機能低下症では1/2-1/3に、心のう(心臓を包む袋)液の貯留を認めます。甲状腺機能低下症の心のう液貯留は滲出性で、
- 心外膜血管の透過性の増加
- アルブミンによるリンパ排液の減少
が原因です。
甲状腺機能低下症の心のう液貯留は、ゆっくり進行するため、心タンポナーデになる事は、ほとんどありません。（Heart. 2019 Jul;105(13):1027-1033.）
図のように大量の心嚢液貯留しても、
- 呼吸困難、動悸の症状は無い
- 奇脈[吸気時、10mmHg以上の血圧低下]や頸静脈怒張も無い
- 交互脈はある；心臓が浮遊状態となり振子運動をすると、拍動が一拍ごとに強弱を繰り返す
※心収縮力低下による心不全でも起こる
です。(図；バーチャル臨床甲状腺カレッジより改変)
もし心タンポナーデをおこしても、甲状腺機能低下症では脈が遅くなるため、通常の心タンポナーデの心拍出量低下に対する代償性の頻脈になりません。
例外的に、心タンポナーデで発見された甲状腺機能低下症の症例も報告されています。
- 日本（東京女子医科大学八千代医療センター）の報告では、そこまで高齢でない68 歳女性、TSH 152.81 μIU/mlでかなりの甲状腺機能低下症には違いありません。歩行時の息切れから心タンポナーデが見つかり、心嚢穿刺で1090mlと1L以上の心嚢液が抜けたそうです。(第57回日本甲状腺学会 P1-058 心タンポナーデで発見された甲状腺機能低下症の一例)
- 同じく、徳島大学の報告は、70歳女性で炭酸リチウム剤による甲状腺機能低下症/橋本病の増悪が原因の心タンポナーデ。[J Cardiol Cases. 2013 Apr 24;8(1):e42-e45.]
- 海外での報告も同様で、TSH >100 μIU/mlの重症甲状腺機能低下症。[Eur Heart J Case Rep. 2020 May 3;4(3):1-5.][BMJ Case Rep. 2014 May 26;2014:bcr2014204076.]
甲状腺機能低下症による心タンポナーデ[Eur Heart J Case Rep. 2020 May 3;4(3):1-5.]
甲状腺機能低下症による心タンポナーデ[BMJ Case Rep. 2014 May 26;2014:bcr2014204076.]
甲状腺機能低下症による心タンポナーデで採取された心嚢穿刺液[BMJ Case Rep. 2014 May 26;2014:bcr2014204076.]
心嚢液貯留の鑑別
心嚢液貯留の鑑別として
- 甲状腺機能低下症
- 結核性心嚢炎；血性心嚢液（結核と甲状腺）
- 全身性エリテマトーデス（SLE）心膜炎（全身性エリテマトーデス（SLE）と甲状腺機能亢進症/バセドウ病）
- 尿毒症性心嚢液の貯留；①ネフローゼ症候群の低蛋白血症によるもの、②腎不全で尿毒素の蓄積が原因
- 原発性・転移性心膜腫瘍
甲状腺機能亢進症/バセドウ病の心不全は、心拍出量が多いのに、組織の酸素需要を満たせる血流量を心臓が供給できない高拍出量性心不全。 甲状腺機能亢進症/バセドウ病に合併する鉄欠乏性貧血、脚気心（ビタミンB1欠乏で末梢血管平滑筋が弛緩し血管抵抗が低下）、甲状腺癌肺転移の動静脈瘻、甲状腺クリーゼで敗血症をともなうと、さらに高拍出量性心不全は悪化。
右心不全
甲状腺機能亢進症/バセドウ病の心不全は、右心不全が前景になり
- 循環血液量の増加で、予備力の少ない右心室は容量負荷・圧負荷を受けます。
- その結果、三尖弁輪が拡大し、三尖弁が閉じなくなります[三尖弁閉鎖不全症(TR)]→血液は右房に逆流し右房圧が上昇、静脈はうっ滞し頸静脈怒張・肝腫大・下肢浮腫が生じます（右心不全）。
- 甲状腺機能亢進症/バセドウ病の初期は左心室の障害に至らず、高い心拍出量は保たれているため、右心不全のみの状態（高心拍出性心不全）です。
(図；バーチャル臨床甲状腺カレッジより改変)
右心不全は左心不全と異なり、進行が緩やかで症状が出にくく見逃されている事が多いです。注意してみると
- 疲れやすい、息切れがするなどの症状（甲状腺機能亢進症/バセドウ病だけでも認める症状）
- 頚静脈怒張
- 足のむくみ（下腿浮腫）
を認めます。
聴診ではII音の亢進、胸骨左縁第4肋間の収縮期雑音（肺動脈弁、三尖弁の圧負荷による）を認めます。
胸X-p:肺静脈拡張/肺うっ血はなく、胸水が貯留(バーチャル臨床甲状腺カレッジより改変)
治療：
- ヨウ化カリウム(KI)と甲状腺ホルモン合成を抑える薬（抗甲状腺薬） で急速に甲状腺ホルモンを低下させる
- 利尿剤、β(ベータ)ブロッカー、Ca 拮抗剤、ジギタリス剤に非常に良く反応します
左心不全から両室不全
右心不全に引き続き、
- 甲状腺機能亢進症/バセドウ病の活動性高く、長期にわたる場合；頻拍性心筋障害や心筋虚血（心筋細胞のミオシンの変化やミトコンドリアの酸化機能障害）
- 元々、有意な心疾患の既往がある場合
- 元々、心機能が低下している高齢者
では、左心室の収縮/拡張障害を起こし、左室の拡張末期圧も上昇、肺うっ血をともなう左室不全になります。
心房細動(Af) を合併すると、さらに左心機能は悪化。
両室不全が限界を超えると、心原性ショックを起こし死に至ります。
心筋虚血
甲状腺機能亢進症/バセドウ病では
- 甲状腺ホルモンの直接的、交感神経を介する間接的刺激により、心筋細胞の酸素需要が高まり、相対的な心筋虚血状態にあります。
- 冠動脈は収縮期に心筋で圧迫され、拡張期に圧迫解除され冠血流は増加します。甲状腺機能亢進症/バセドウ病の頻拍により拡張期の時間が短くなり心筋虚血が生じやすくなります。頻拍性の心房細動起こすと、冠血流減少はさらに悪化。
心筋虚血で左心室の障害も加速されます。
通常の甲状腺機能低下症では、心拍出量が低下しますが、全身臓器の代謝も低下しているため、酸素・血流の不足は生じ難く、左心不全はおこりません。
よって、甲状腺機能低下症以外の原因で左心不全になっていることが多いです。
まれに、甲状腺機能低下症で
をおこした場合には左心不全に至ります。
甲状腺とは無関係の左心不全に合併した甲状腺機能低下症/橋本病；頚部組織の浮腫（むくみ）により甲状腺が左右外側から圧迫される
頚部組織の浮腫（むくみ）は、かなり広範囲。
風邪/亜急性甲状腺の原因でヒト心筋に親和性の高いB群コクサッキーウイルスなどが劇症型心筋炎（急性心筋炎）おこす。最初は風邪症状(発熱、喉の痛み、咳)→腹部症状（吐き気、嘔吐、腹痛、下痢）の急性胃腸炎様症状→1－2日で急に全身倦怠感、手足の冷感、不整脈、失神、呼吸困難など急性心不全、急性心膜炎も合併し胸痛、心膜液貯留。治療はICUに入院し甲状腺クリーゼの急性循環不全、心源性ショックなどで使用される経皮的心肺補助法 （CPS）。この間、出血や感染症など合併症起こし易い。好酸球性は特発性が最多で、好酸球が心筋浸潤し心筋障害。
劇症型心筋炎、急性心筋炎とは
劇症型心筋炎、急性心筋炎は、進行速度が異なりますが、いずれも風邪/亜急性甲状腺の原因ウイルス（ヒト心筋に親和性の高いB群コクサッキーウイルス）、C型肝炎ウイルスなどが原因。比較的若い人にも起こります。
最初は
- 風邪症状(発熱、喉の痛み、咳)
- 腹部症状（吐き気、嘔吐、腹痛、下痢）（約25％）
の急性胃腸炎様の症状が先行、1－2日で急に全身倦怠感、手足の冷感、不整脈、失神、呼吸困難など急性左心不全→心原性ショックへと移行、突然死します。
急性右心不全も同時に起きるので、頚静脈怒張、うっ血肝を認める事もあります。
急性心膜炎も合併し、前胸部不快感、胸痛、心膜液の貯留もあり得ます。呼吸困難おこった時点で心電図を撮ると、あたかも心筋梗塞のような広範囲のST上昇が見られます。房室ブロックや脚ブロックを伴う事も。（US Cardiology Review 2018;12(1)13–6.）。
例え、急性胃腸炎を疑っていても、必ず心電図を撮った方が良いでしょう。、また、心臓超音波（エコー）検査での壁運動低下は早期発見の手掛かりとなるので、心電図で疑わしければ行うに越したことはありません。
心肺停止で倒れる時は、胸を抑えて前屈みで倒れる事があるので、診断の参考になります。
25歳女性の劇症型心筋炎(急性心筋炎) 胸部エックス線；うっ血性心不全を認めるが心拡大は無い
劇症型心筋炎(急性心筋炎) 心電図；促進型心室固有調律と房室解離
劇症型心筋炎(急性心筋炎) 心エコー；左心室収縮力低下はあるが、左心室・左心房拡大は無いため、慢性心不全の増悪ではなく、急性心不全。
劇症型心筋炎（急性心筋炎）発症時の心エコー、左室後壁運動が消失。
回復期の心エコー、左室後壁運動が回復。
急性ウイルス性心筋炎と甲状腺
急性ウイルス性心筋炎で、
- 左室駆出率40%未満
- 低T3症候群(ノンサイロイダルイルネス)
は予後不良因子です。（Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2019 Jun 24;47(6):447-451.）
軽い急性心筋炎
急性心筋炎の程度が軽ければ、心不全症状なく、胸痛のみが持続し、広範囲の心筋梗塞と鑑別難です。心電図、心エコー、採血所見もほぼ同じ。冠動脈造影で異常なく、心筋生検で確定（心筋間質は浮腫状、心筋壊死は無く、リンパ球浸潤）。（Circulation. 2006 Feb 14;113(6):876-90.）
劇症型心筋炎（急性心筋炎）の治療
劇症型心筋炎（急性心筋炎）の治療はICUに入院して
- 甲状腺クリーゼの急性循環不全、心源性ショックなどで使用される経皮的心肺補助法 （percutaneous cardiopulmonary support：PCPS）[Masui. 2016 Dec;65(12):1248-1254.]。この間、出血や感染症などの合併症を起こし易いため厳重な管理が必要（写真看護roo）
PCPSは数日から数週間が限界。
- 数日から数週間の間に、心臓の機能が回復し、PCPSを離脱できなければ体外補助人工心臓に切り替えねばなりません（かなり大掛かりな手術、現実的に相当困難）
- 最終的には心臓移植（それおかしいで！？心臓移植の基準）
ステロイド剤減量中に劇症型心筋炎と無痛性甲状腺炎発症した症例
ラモトリギン（商品名ラミクタール）は、抗てんかん薬かつ双極性障害にも有効だが、用量が多いとスティーブンス・ジョンソン症候群など重篤な皮膚の副作用がある[抗てんかん薬、双極性障害治療薬「ラミクタール錠」投与患者における重篤な皮膚障害に関する注意喚起について”. 厚生労働省 (2015年2月4日). ]。
ラモトリギン（商品名ラミクタール）投与で薬剤性過敏症症候群発症し、ステロイド剤減量中に劇症型心筋炎と無痛性甲状腺炎発症した6歳の女児例が報告されています[脳と発達(2013) 45 巻 3 号 p. 243-244]。
好酸球性心筋炎の原因は、
- 特発性
- アレルギー性
- 薬剤アレルギー；抗生剤・強心剤・利尿薬・非ステロイド性消炎鎮痛薬(NSAIDs)（Hum Pathol 1981；12：900-907）（Arch Pathol Lab Med 1991；115： 764-769）
- 寄生虫感染
などで、特発性が最多（約50%）です。好酸球が心筋に浸潤し、その細胞毒性物質により心筋が障害されるとされます。 （Circ J 2004；68 (Suppl Ⅰ)：244(abstr) ）
未治療甲状腺機能亢進症/バセドウ病に合併した好酸球性心筋炎が報告されています。頻脈性心房細動に加え、Ⅱ，Ⅲ，aVF，V4−6でST上昇の急性心筋心膜炎所見。（心臓 2014; 46(12):1061-1066）
採血で好酸球(Eosino)異常増加があれば、容易に診断できますが、最初は好酸球数正常で徐々に増加する場合は診断困難です。心筋生検で好酸球の浸潤を認めれば確定診断。ステロイド療法で速やかに改善します。
現在の心不全患者の半数を占めるHFpEF(heart failure with preserved ejection fraction：収縮力の保たれた心不全)は、左室駆出率（LVEF）≧50％です。
HFpEF(収縮力の保たれた心不全)の原因は確定されていませんが、
- 高齢
- 女性（甲状腺の病気と同じ）
- 高血圧の既往
- 慢性閉塞性呼吸器疾患（COPD）
- 心房細動（Af）（甲状腺機能亢進症/バセドウ病の後遺症として残存）
- 糖尿病（甲状腺の病気と合併多い）
- 肥満
など生活習慣病に関連します。（Int Heart J 56 : 137―143, 2015. ）
肺水腫、呼吸困難に進展する3週以上前に既に肺動脈圧上昇が生じます（Lancet 377 : 658―666, 2011.）。
HFpEF(収縮力の保たれた心不全)の治療は
- HFrEF(収縮力の低下した心不全；左室駆出率＜40％）と同じ薬物治療[β遮断薬・アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害薬/アンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）・ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬（MRA）]では予後改善効果ない
α遮断薬はどちらでも無効 - 肺うっ血の症状緩和に利尿薬が推奨されるだけ
- 生活習慣病の治療で予後改善
HFpEF(収縮力の保たれた心不全)の予後は、HFrEF(収縮力の低下した心不全）と同程度に悪いとされます。
心臓は甲状腺と同様に、内分泌臓器でもあります。心臓から分泌されるホルモン（心臓ホルモン）の脳性ナトリウム利尿ペプチド(BNP）は、血管を広げ、ナトリウムを尿中へ捨て、利尿を促す作用をがあります。血管が広がり、循環血液量が減れば、心臓の負担は減り、楽に血液を全身に送り出せます。
よって、心不全が強い程、脳性ナトリウム利尿ペプチド(BNP）が多く分泌されるため、脳性ナトリウム利尿ペプチド(BNP）を測定すれば、心不全の重症度が予測できます。
脳性ナトリウム利尿ペプチド(BNP）≧100で心不全の疑いになります。
血漿BNP値は、
- 慢性腎不全（細胞外液量増加）
- 肝硬変（細胞外液量増加）
- 甲状腺機能亢進症（循環血液量が増加するため？）
- 加齢
- 肥満
など心臓病以外でも上昇する事があります。
コララン®錠（イバブラジン塩酸塩）は、
洞結節のHCN（過分極活性化環状ヌクレオチド依存性）チャネルを阻害→過分極活性化陽イオン電流を抑え、心拍数を減少させる薬です。
β遮断薬を含む慢性心不全の標準的な治療を受けても、
- 安静時心拍数が低下しない（洞調律で75回/分以上）
- それなのに左室駆出率は35％未満に低下している[HFrEF(収縮力の低下した心不全）]
状態で、コララン®錠（イバブラジン塩酸塩）は心拍数を下げ、長期予後を改善します。
また、β遮断薬が使用できない患者にも投与できます。
糖尿病、高尿酸血症の副作用が報告されています。
ラットを使った動物実験ですが、イバブラジンによる選択的な心拍数の低下は、甲状腺ホルモンによる心筋の変質（リモデリング）を減少させ、線維化と肥大なしに心筋細胞内カルシウムイオンを制御します。（Heart Vessels. 2013 Jul;28(4):524-35.）
甲状腺機能亢進症/バセドウ病は高拍出量性心不全が多いので、コララン®錠（イバブラジン塩酸塩）の使用機会は少ないかもしれません。
ついに日本でも心不全の「緩和ケア」が2018年から国の方針で始まりました。「緩和ケア」イコール癌の末期医療でしたが、心臓を取り換える以外治療方法がなく、現実的に不可能な場合は末期心不全も末期癌も同じ事でしょう。
ただ、高齢でなく、かつ心臓移植で治療可能な場合なら、希望を捨てるべきでは無いと思います。
甲状腺関連の上記以外の検査・治療 長崎甲状腺クリニック(大阪)
長崎甲状腺クリニック(大阪)とは
長崎甲状腺クリニック(大阪)は日本甲状腺学会認定 甲状腺専門医[橋本病,バセドウ病,甲状腺超音波(エコー)検査など]による甲状腺専門クリニック。大阪府大阪市東住吉区にあります。平野区,住吉区,阿倍野区,住之江区,松原市,堺市,羽曳野市,八尾市,生野区,天王寺区,東大阪市,浪速区も近く。
