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ホルモンを作る小細胞肺癌・神経内分泌大細胞癌、非小細胞肺癌         [甲状腺 専門医 橋本病 バセドウ病 動脈硬化 甲状腺エコーの長崎甲状腺クリニック(大阪)]

内分泌代謝(副甲状腺・副腎・下垂体)最新専門の検査/治療/知見 長崎甲状腺クリニック(大阪)

ホルモンを作る小細胞肺癌

甲状腺内分泌代謝の、長崎甲状腺クリニック(大阪市東住吉区)でしかできない検査/治療・当院ホームページでしか得られない情報が満載です。これらは、院長が最新の海外論文に眼を通して得たもの、院長自身が大阪市立大学 代謝内分泌内科で行った研究、甲状腺学会で入手した知見です。

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小細胞肺癌は、ACTH(副腎皮質刺激ホルモン)ADH(抗利尿ホルモン)やセロトニンを産生し,クッシング症候群(異所性ACTH産生腫瘍),不適切ADH分泌症候群(SIADH), セロトニン症候群をおこすことあります。Eaton-Lambert症候群、傍腫瘍性感覚性ニューロパチー(慢性炎症性脱髄性多発神経炎)もおこします。小細胞肺癌は、神経特異エノラーゼ(NSE)、ガストリン放出ペプチド前駆体(Pro GRP)産生します。大細胞肺癌には神経内分泌大細胞肺癌という小細胞肺癌に似た性質のもあります。Eaton-Lambert症候群は、重症筋無力症甲状腺機能低下症に類似の症状。非小細胞肺癌も副甲状腺ホルモン関連蛋白(PTHrP)産生し高カルシウム血症

ホルモンを作る小細胞肺癌・神経内分泌大細胞癌

小細胞肺癌

小細胞肺癌 組織像

小細胞肺癌は心臓横の太い気管支に発生する肺門型肺癌のため胸部X線検査で早期発見されにくいです。進行が極めて早くリンパ節転移し、脳、肝臓、骨、副腎に広がります。

小細胞肺癌は喫煙と関係深く、禁煙で小細胞肺癌になるリスクは減少するされます。

  1. ACTH(副腎皮質刺激ホルモン)ADH(抗利尿ホルモン)やセロトニンを産生し,クッシング症候群(異所性ACTH産生腫瘍),不適切ADH分泌症候群(SIADH), セロトニン症候群
  2. Eaton-Lambert症候群
  3. 傍腫瘍性感覚性ニューロパチー(慢性炎症性脱髄性多発神経炎)

を呈することがあります。

Eaton-Lambert症候群

小細胞肺癌悪性リンパ腫、白血病、胸腺腫などで腫瘍に対する抗体が神経シナプス前のカルシウムイオンチャネル(VGCC)を破壊、神経筋接合部のアセチルコリンの放出障害をきたします。重症筋無力症と同く近位筋力低下・腱反射減弱し、甲状腺機能低下症類似症状ですが筋酵素CK(CPK)は正常。自律神経VGCCも損傷、口渇・便秘も高率で橋本病合併シェーグレン症候群のようです。正中神経誘発筋電図(Harvey-Msland試験)で waxing ・抗VGCC抗体/抗glia核抗体陽性です。

小細胞肺癌腫瘍マーカー

神経特異エノラーゼ(NSE) 

神経特異エノラーゼ(NSE)は神経内分泌細胞由来の腫瘍(小細胞肺癌甲状腺髄様癌褐色細胞腫インスリノーマなど)で産生される腫瘍マーカーです。

NSEは癌でなくても上昇する場合があり、紛らわしい事があります。例えば、腎不全・溶血でも上昇します。

ガストリン放出ペプチドProGRP

ガストリン放出ペプチド前駆体(Pro GRP)は、早期の小細胞肺癌の腫瘍マーカーです。最近、甲状腺髄様癌や膵内分泌腫瘍における有用性も示唆されています。腎で代謝されるため、腎不全で偽陽性例になる事があります。

小細胞肺癌治療

ホルモンを作る小細胞肺癌

治療は、PS4(寝たきり状態)を除くすべてが抗癌剤適応で

  1. Ⅰ期(リンパ節転移なし):手術+抗癌剤
  2. Ⅰ期以外の限局性:[縦隔・同側鎖骨上窩リンパ節までに限局(LD):CDDP(シスプラチン)+エトポシド(VP16)+早期同時加速多分割放射線外照射]
  3. それ以上の広がり(ED):CDDP(シスプラチン)/カルボプラチン+エトポシド(VP16)/イリノテカン(トポイソメラーゼ阻害薬)⇒完全奏功なら予防的全脳照射

イリノテカンは肺毒性のため放射線外療法と併用できず

小細胞肺癌予後

他の肺癌と異なり、一時的な縮小・進行抑制が期待できますが、治癒するわけではありません。放射線外照射は放射線誘発性甲状腺癌の原因になります。

神経内分泌大細胞癌

神経内分泌大細胞癌 組織像

肺の末梢に発生する肺野型の肺癌が多く、喫煙との関係は不明です。大細胞肺癌の中には神経内分泌大細胞肺癌という小細胞肺癌に似た性質を持つものもあります。

非小細胞肺癌もホルモン産生し高カルシウム(Ca)血症[副甲状腺ホルモン関連蛋白(PTHrP)]

腫瘍随伴体液性高カルシウム(Ca)血症(humoral hypercalcemia of malignancy: HHM)

悪性腫瘍(非小細胞肺癌,食道癌,口腔・頭頸部癌,子宮癌,乳癌,膵癌,卵巣明細胞癌,肝細胞癌,腎癌,膀胱癌,成人T細胞性白血病,非ホジキンリンパ腫など)から分泌される副甲状腺ホルモン(PTH)の類似体[副甲状腺ホルモン関連蛋白(PTHrP)]と骨吸収サイトカイン(IL-1, IL-6, TNF-alpha)は高カルシウム(Ca)血症をおこします[腫瘍随伴体液性高Ca血症(humoral hypercalcemia of malignancy: HHM)]。

腫瘍随伴体液性高カルシウム(Ca)血症(HHM)は、腫瘍性高カルシウム(Ca)血症の約80%を占めます。(American Society of Bone and Mineral Research 2006; 31:195)

肺癌では高カルシウム(Ca)血症自体が死因となり、予後不良です(第51回日本肺癌学会総会P-149.高カルシウム血症を合併した非小細胞肺癌についての検討)。

原発性副甲状腺機能亢進症と異なる点

通常の副甲状腺ホルモン(intact-PTH or whole PTH)による原発性副甲状腺機能亢進症と異なる点は、

  1. PTHrPの過剰は代謝性アルカローシス、低Cl血症になります。
  2. 活性型ビタミンDが減少します。

局所性骨溶解性高カルシウム(Ca)血症(local osteolytic hypercalcemia: LOH)

局所性骨溶解性高カルシウム(Ca)血症(local osteolytic hypercalcemia: LOH)は、局所(骨)で破骨細胞活性化因子などのサイトカインを出す骨融解型転移悪性腫瘍(骨転移したがん)による高Ca血症です。局所性骨溶解性高カルシウム(Ca)血症(LOH)は、悪性腫瘍の高カルシウム(Ca)血症の20%を占め、乳がん骨転移が最も多く、多発性骨髄腫はよく知られます。[Lab Invest 1994; 71(4): 465-71]

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